会议官网中华医学会第二十七次全国眼科学术大会时间：2023/09/06~09/10 地点：长沙国际会议中心进入会议

学组亮点

本次全国眼科学术大会角膜病学组共收到投稿1000余篇。内容涵盖感染性角膜炎、角膜和眼表手术治疗新进展、角膜屈光手术新技术和并发症防范、干眼诊断治疗、新型生物工程角膜临床应用新进展、眼库等各个方面。经过严格、细致的审稿，最终设置11个专题发言单元，3个继续教育单元，录用专题发言58篇，论文发言100篇，继续教育18篇，稿件数量及质量再创新高。

本次大会角膜病学组会议亮点：

1、学术大餐精彩纷呈

由角膜病学组前任组长、山东第一医科大学附属眼科研究所（山东省眼科研究所）创始人，附属青岛眼科医院院长谢立信院士，角膜病学组组长、山东第一医科大学附属眼科医院院长史伟云教授担任主编，林萍担任主编助理，高华教授、胡建章教授、晋秀明教授、王婷教授、张立军教授、周庆军教授担任副主编，人民卫生出版社出版的200万字角膜巨著《角膜病学（第2版）》新书发布会将于本次会议期间隆重举行。

本次会议角膜病学组精心组织、周到安排，把国外最新角膜和屈光相关研究进展分享给国内眼科同仁的同时，重点介绍我国领域内专家的研究成果、推广最新诊疗技术。学组邀请三位外籍专家Tong Louis（新加坡眼科研究所）、Tsubota Kazuo（庆应义塾大学医学院）和Wasiq Qazi（巴基斯坦眼库协会医院）围绕结膜炎、干眼、角膜捐献等进行现场授课，国内权威专家精心准备契合我国角膜病医生的专题发言，会议精彩纷呈。角膜病学组前任组长谢立信院士在全体大会上做题为《中国角膜盲的防治》的大会报告；角膜病学组现任组长史伟云教授做《角膜替代材料的研发和临床应用》的专题发言和《裂隙灯检查和照相技巧》的继续教育；角膜病学组副组长刘祖国教授做《中国睑板腺功能障碍专家共识：定义与分类》的专题发言和《翼状胬肉的手术技巧》的继续教育；徐建江教授带来《基质透镜在圆锥角膜治疗中的应用》的专题发言和《先天性角膜混浊诊治》的继续教育；李莹教授带来《中国屈光手术30年回顾》的专题发言和《角膜屈光手术炫光预防和处理》的继续教育；潘志强教授带来《单纯疱疹病毒性角膜炎的手术治疗》的专题发言和《病毒性角膜结膜炎》的继续教育。眼科专家与各位参会人员分享和交流学术前沿成果和最新医学进展，促进角膜乃至整个眼科领域的学术进步和医疗卫生事业的发展。

2、大会发言紧扣临床

角膜病学组委员就眼科临床发展的新技术和新目标做专题讨论，着力解决眼科医生最关注的临床常见问题和临床需求。会议设立不同的眼病诊断和治疗单元，其中手术单元涵盖内皮移植、羊膜移植、胬肉手术等角膜及眼表常见手术及目前国际先进的人工角膜移植手术、深板层角膜移植手术、全飞秒屈光手术等，旨在通过前沿临床和科研成果分享，提高广大眼科医生的手术技能。针对角膜医生关注的热点内容设置了眼表疾病、干眼、角膜和眼表疾病、角膜病诊治等单元，学术内容深入、生动，对推动眼科角膜疾病领域的发展具有深刻意义。

3、继续教育严谨务实

按照角膜病学组传统，设置角膜病继续教育单元，邀请临床上具有丰富经验的资深专家开展深度的继续教育课程，主要涵盖角膜病、角膜屈光、角膜和眼表手术等方面，有针对性地进行选题，旨在引导和培养年轻医生在临床工作中发现科学问题、通过实践解决临床问题的能力。

4、青年才俊各显风采

为实现汇聚领域青年翘楚，凸显眼科创新实力，激发眼科人才活力的目的，本次会议继续设置青年论坛，邀请领域内取得较为突出成就的中青年专家与会分享、交流最新临床、科研和教学成果。

学科新进展

2022年，角膜病学组继续积极开展角膜病相关临床和基础研究，推动学科建设和发展：以角膜病学组委员为首承担的科研项目共31项，资助金额近7500万元。其中王丽强教授关于“干细胞源性细胞移植重塑视神经功能的机制与临床转化研究”获得国家重点研发计划支持，课题经费3000万元；袁进教授“多模态影像组学与多源信息融合的智能干眼精准诊断系统研究”获得国家自然科学基金重点项目支持，课题经费261万元。发表影响因子超过5分或二区及以上的SCI文章90余篇；主编、主审和参编书籍8部；发明专利25项；开展公益活动22次，近4万人受益；开展科普活动近百次，受益人达10万人；史伟云教授作为中国大陆唯一受邀专家参加了2023年在香港主办的第十八届亚洲移植协会会议（CAST），在“十年来角膜移植研究进展”专题部分担任会议主持，并做了“中国眼库发展”和“生物工程角膜研发”主题发言，获得了亚洲各地与会者的广泛关注。

在圆锥角膜发病机制研究方面，学组取得突破性进展，具体介绍如下：

谢立信/史伟云/高华团队发现圆锥角膜发病新机制，相关研究结果于2022年7月发表在《Cell Discovery》（1区，IF=38），题：圆锥角膜的单细胞图谱揭示异常的转录特征并提示机械力是圆锥角膜发病的触发因素。

圆锥角膜是一种进行性的、以角膜扩张为特征的致盲性眼病，患病率为1/2000，尤其在青少年中高发，但其病因尚不完全清楚。此外，以往研究表明圆锥角膜通常伴有角膜生物力学特性的改变，然而，机械力在圆锥角膜进展中的作用及其与角膜基质降解之间的相关性仍不明确，具体机制需进一步研究。

在本研究中，作者对来自圆锥角膜病人和健康人的39214个中央角膜细胞进行了单细胞转录组测序，以确定疾病进展过程中每种细胞类型的参与情况以及圆锥角膜相关基因的细胞类型特异性表达模式。分析结果证实了角膜基质细胞在该疾病中的核心作用，即胶原和细胞外基质发生失调；提示了圆锥角膜基质细胞异常的两种潜在新标记物，即组织蛋白酶CTSD和CTSK；同时检测到与生物力学响应相关的核心调节因子—YAP1和TEAD1，在圆锥角膜基质细胞中表达升高。为了明确机械力在圆锥角膜基质降解中的作用，作者对人角膜基质细胞系HTK细胞进行了周期性机械力牵张实验，发现在圆锥角膜进展过程中，机械牵拉可促进角膜基质细胞中蛋白酶的产生。除此之外，作者还在圆锥角膜上皮细胞中观察到基底细胞减少和表层细胞异常分化，揭示了临床诊断中通常被忽略的角膜上皮病变。另外，圆锥角膜免疫细胞中的多种细胞因子升高支持炎症反应参与圆锥角膜的进展。最后，研究揭示了圆锥角膜中细胞间通讯的失调，发现仅少数配体-受体的相互作用被激活，大部分配体-受体对的相互作用被清除，尤其是与蛋白酶抑制和抗炎过程相关的保护性配体-受体对。

综上所述，这项研究绘制了正常和圆锥角膜组织的单细胞转录组图谱，揭示了“机械力—力学信号—蛋白酶”作用轴在促进圆锥角膜进展中的关键作用，为“揉眼可加剧圆锥角膜”的临床现象提供了科学解释。以上发现有助于我们理解圆锥角膜发病机制的分子机制，对该疾病的预防和诊疗具有重要的指导意义。

图2 圆锥角膜中多种细胞类型变化模式图

在圆锥角膜患者的角膜中，机械力（图中红色箭头）促进基质细胞中多种蛋白酶的表达，加剧细胞外基质降解，同时观察到角膜上皮细胞的异常分化和升高的炎症信号（中图）。此外，圆锥角膜中存在细胞间通讯失调，尤其是与蛋白酶抑制和抗炎过程相关的配体-受体对（右图）。