新生命的降生本是一个家庭最幸福的事，但对小张一家来说却像是在鬼门关绕了一圈似的，这究竟是怎么回事呢？

作者：小可真天津市胸科医院

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故事背景

小张是一个小镇姑娘，大专毕业后就在当地的一家纺织厂当会计。工作落实后，家里就开始催婚了。就像不少同学一样，小张高中就开始谈恋爱了，两个人感情不错，双方父母也都认识，毕业后两个人也都在当地工作，这就完全具备了结婚的条件。婚后，小张夫妻就开始计划怀孕的事，这也是一家人最关心的事。但不幸的是，小张前两次都流产了，她有些心灰意冷了，觉得自己这辈子当不上妈妈了。但丈夫并没有放弃，他一边鼓励小张，一边跑医院，咨询相关的医学知识。令人欣慰的是，小张这次妊娠过程还算顺利，38周后孩子平稳降生了。看着萌嘟嘟的宝贝，一家人喜极而泣。

场景一：家里

带孩子是痛并快乐的事，而对于来之不易的孩子，小张一家则更为珍惜。但产后2周，小张开始出现不寻常的症状，她感到极度疲劳、呼吸急促，胸口间断疼痛。起初，她将这些症状归咎于初为人母的疲惫，但情况却一天天恶化。一天晚上，当她给孩子喂奶时，疼痛变得难以忍受，她倒在了地板上。丈夫担心发生最坏的情况，赶紧把她送往医院。

场景二：医院急诊

到了急诊，小张的胸痛症状并没有好转的迹象，医疗团队立即开始评估她的病情。小张既往没有病史，也没有长期服药史，更没有吸烟、饮酒史。本次妊娠期间出现过高血压和蛋白尿，但经过治疗后改善了。入院后小张的生命体征平稳（体温36.5℃，脉率80次/分，呼吸18次/分，血压145/80mmHg），心电图显示窦性心律，Ⅰ、aVL，V1-V6导联T波倒置，心率80次/分（图1）。

图1 入院心电图

心脏彩超示：左室前壁及心尖部运动减低，左室射血分数减低（40%），与此同时，肌酸激酶、肌钙蛋白及N末端B型钠尿肽前体明显升高，余化验检查基本正常。由于小张的症状持续不缓解，于是医生将其紧急送往导管室进行冠脉造影检查，结果发现前降支中段狭窄接近99%，根据形态，医生考虑为自发性冠状动脉夹层（2型），于该处植入一枚支架（2.75×28mm），术后造影结果良好（图2）。

图2 冠脉介入过程

术后，小张接受了双联抗血小板、他汀及改善心功能药物的治疗，并在医生的建议下停止了母乳。接下来的几天，小张总是忍不住地哭泣，丈夫以为是产后抑郁，但当了解到小张因此不能母乳喂养孩子时，他安慰她说这次真是命悬一线，要是及时有效的治疗，恐怕孩子以后就没有妈妈了，虽然不能母乳喂养，但可以用奶粉替代。小张也慢慢从不良情绪中走了出来，在康复期间，医生为小张讲解了冠状动脉自发夹层的罕见性和不可预测性，特别是它与产后时期的关联。怀孕和分娩期间的激素和身体变化可能导致了她的病情。她还了解了持续医疗随访和改变生活方式以降低复发风险的重要性。又过了几天，小张的症状完全消失了，她和丈夫回家了。1个月后，小张的左室射血分数恢复至50%，基本可以满足正常生活。

小张的故事到此就告一段了，这次凶险的历程相信她会牢记终生，而这个病例也给我们带来一些启示。
为何医生在做完冠脉造影时就如此肯定是自发性冠状动脉夹层呢？在这种情况下进行冠脉介入治疗是否合理？术后该如何选用药物？

1.定义

自发性冠状动脉夹层（spontaneous coronary artery dissection，SCAD），是指冠状动脉内膜撕裂或壁内血肿，形成血肿，产生假腔，压迫真腔引起闭塞性或非闭塞性血流受阻，从而导致心肌缺血。我们主要讨论原发性SCAD。

2.流行病学特点

1931年，文献首次报道SCAD，最初是在猝死病例尸检中发现的。约90%的SCAD患者为年龄在47至53岁之间的女性，在50岁以下的女性中，四分之一到三分之一的心肌梗死是由SCAD引起，SCAD约占妊娠期或围产期心肌梗死的15%至20%。

3.病因及发病机制

病因尚未完全明确。SCAD最常见的病因是动脉粥样硬化和围产期血管变化。其他原因包括肌纤维发育不良、结缔组织病、系统性红斑狼疮、可卡因滥用、剧烈运动、严重高血压、血管痉挛、口服避孕药等。女性自发性夹层患者三分之一发生于围产期，其中22%发生于妊娠晚期，78%发生于产后早期，产后2周内最易发生。可能与血流动力学因素和血管壁结构的变化以及嗜酸性粒细胞产生的细胞毒性作用有关。

4.分型（图3）

根据冠脉造影结果，目前将SCAD分为4型。

图3 SCAD分型 Ⅰ型冠脉可见线性双腔，光学相干断层扫描（OCT）可见内膜撕裂，FL为假腔，双箭头为壁内血肿；Ⅱ型最常见，没有内膜撕裂，表现为长段弥漫性狭窄动脉，因为壁内血肿导致不同严重程度的狭窄。2型SCAD病变长（>20mm），通常表现为动脉中突然的口径变化，可位于中远段（2A型）或延续到动脉的末梢（2B型），OCT可见壁内血肿；Ⅲ型是最不常见也最不好判断的类型，通常长度为≤20mm，类似于冠状动脉粥样硬化所造成的狭窄，冠状动脉内成像通常是确诊所必需的。如其他部位不存在动脉粥样硬化，病变是线性和长的（11-20 mm），或存在冠状动脉迂曲时，可高度怀疑SCAD，OCT可见壁内血肿。可于冠状动脉内给予硝酸甘油，排除冠状动脉痉挛可能；Ⅳ型为血管完全闭塞。其外观可能与血栓栓塞性闭塞相似，只有在血管再通后或排除栓塞原因后出现基础血管结构，再通过冠脉内成像评估才能明确。

5.治疗

SCAD与动脉粥样硬化引起的急性冠脉综合征是不同的。SCAD的病理生理学特征是中膜夹层，而不是斑块破裂或侵蚀。SCAD的冠脉介入治疗相较于动脉粥样硬化来说预后更差。多数患者进行药物治疗后出现冠脉狭窄减轻和血流恢复。因此目前建议病情稳定患者药物治疗优于血运重建治疗。
但对于高危患者，可考虑进行血运重建（PCI或CABG），但应格外小心，避免造成医源性夹层扩大等。目前建议PCI术后接受1年双抗治疗，而1年以上的药物方案还存在争议。SCAD不是由动脉粥样硬化斑块破裂介导的，并且缺乏数据支持SCAD引起的心肌梗死后常规使用他汀类药物。β受体阻滞剂可能具有预防SCAD复发的额外获益。硝酸酯类及钙通道拮抗剂可用于存在胸痛症状的患者。另外，此类患者需要进行科学的运动评估，避免进行长时间或高强度的运动。

综上，面对围产期的胸痛患者我们要留神SCAD，否认可能会给患者带来更大的危险。

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