盐摄入过多会得高血压，进而带来心血管疾病和死亡风险。盐摄入增加血压和心血管风险的确切机制尚不清楚。近期，Circulation Research上发表的一项新研究发现，核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3（NLRP3）炎症小体（一种参与免疫细胞炎症反应的蛋白复合物）的激活引起了盐敏感性高血压。

研究者指出，大约50%的高血压患者吃盐多了血压会显著升高，25%的血压正常的人也是如此。免疫细胞可能在盐敏感性高血压中的起作用。

他们之前发现，钠通道ENaC介导盐进入免疫细胞，导致形成称为Isolevuglandins的反应性分子，并在高血压中形成炎症、自身免疫样状态。

该研究发现，在盐敏感人群中，免疫细胞中的NLRP3炎症小体和激活标志物IL-1β动态变化，随着盐摄入量和血压的增加而增加。

研究者利用小鼠模型来研究其机制，发现抑制或去除炎症小体消除了血压的盐敏感性，并将其添加（通过转移血细胞）则恢复了盐敏感性。这表明，炎症小体的激活依赖于通过ENaC通道的盐进入和异源葡聚糖的产生。

研究者指出，基于该研究结果有可能开发一种血液测试来检测血压的盐敏感性。将这些免疫细胞中的炎症小体激活作为一种潜在的生物标志物，以确定患有或不患有高血压的患者是否对盐敏感。

在治疗方面，研究者提出，IL-1β抑制剂或许有一线希望，因为IL-1β是由ENaC炎症小体产生的炎性细胞因子。然而抑制ENaC在普通人群中治疗高血压的效果有限，之前的一项临床试验未显示IL-1β抑制剂降低血压的效果，但该试验未明确参与者的盐敏感性。这种抑制剂可能降低盐敏感人群的心血管疾病风险。

研究者强调，我们能够在免疫细胞中特异性地靶向ENaC，进而能够治愈血压的盐敏感性。

来源：DC ENaC-Dependent Inflammasome Activation Contributes to Salt-Sensitive Hypertension. Circ Res. 2022 Aug 5;131(4):328-344.

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