作者：黄东

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机体摄入或输入水过多，导致水在体内潴留，引起血液渗透压下降和循环血量增多的病理状态，即为“水中毒”。水中毒又称高容量性低钠血症。其特点为：一、高容量（即水容量过高-水过多）；二、血钠降低，血清Na⁺浓度< 130mmol/L, 血浆渗透压< 280mmol/L。

以下分享一例我院诊治的、因大量饮水导致精神和行为异常而被诊断为水中毒的病例，并借此引申水中毒的诊疗。

一、病例简介

患者为女性，22岁，已婚，因「突发精神、行为异常4小时余」由120送至我院（作者注：惠州市中心人民医院，下同）就诊。

入院前4小时余，患者在当地拟行妇科超声检查，大约2分钟内一次性饮水1500ml，自诉妇科B超提示孕6周（未见报告单），B超检查完毕后回到家中再次快速饮水800-1000ml，期间排尿2-3次，具体尿量不详，当时患者意识清晰，能正确对答交流。

入院前4小时患者诉头晕，伴呕吐胃内容物2次，随后突发精神、行为异常，主要表现为意识不清、大声喊叫、自言自语、行为紊乱、烦躁不安，言语内容听不清，无畏寒、高热，无咳嗽、咳痰，无呕血、排黑便，无腹痛，无肢体瘫痪、抽搐，无大小便失禁。遂到当地医院就诊，查血常规及血生化示“白细胞 13.9 x10⁹/L，血红蛋白 123g/L，血钾 3.31mmol/L，血钠 128mmol/L，血氯 94.9mmol/L”，查凝血正常，予补液处理后症状无改善而转送上级三甲医院，考虑为“水中毒”，予利尿处理，为行连续性肾脏替代疗法（CRRT）治疗遂转送我院。

入院时查体：T 37℃，HR 68次/分，R 20次/分，BP 112/76mmHg，SPO2 95%，指尖血糖7.9mmol/L；谵妄状态，检查不配合，大喊大叫，烦躁不安，双侧瞳孔等大等圆，直径 3.0mm，对光反射灵敏，双肺未闻及干湿性啰音，心律齐无杂音，腹软，腹部按压无痛苦表情，四肢粗测肌力正常，病理征阴性，颈部无抵抗。

既往史：否认精神病史，否认近期使用毒物、药品史，否认吵架等精神刺激，否认使用煤气洗浴史；否认心血管疾病、肝病、肺病史。月经婚育史：平素月经不规律，近期服用中药调理，已停经1+个月，自诉妇科B超提示孕6周（未见报告单）。

入院时辅助检查：综合生化一示“肌酸激酶 402 U/L↑，尿素 2.8mmol/L↓，肌酐 46μmol/L↓，葡萄糖6.7mmol/L↑，血淀粉酶 23U/L↓，镁 0.65mmol/L↓ ，钠 122.2mmol/L↓，氯 88.3mmol/L↓，无机磷0.77mmol/L↓，总二氧化碳 21.3mmol/L↓”，血常规示“红细胞比积 0.348 L/L↓，平均红细胞血红蛋白浓度 359g/L↑，白细胞计数 15.0×10⁹/L↑，中性粒细胞百分比 0.924%↑”，脑利钠肽 101pg/mL，血气分析示“PH 7.453，PCO2 29.0mmHg，PO2 84mmHg，BE,B -3mmol/L，HCO3^- 20.3mmol，TCO2 21mmol/L，SO2 97%，钠 139mmol/L，K 2.7mmol/L，iCa 1.13mmol/L，Glu 5.5mmol/L，Hct 33%PCV，Hb 112g/L”。因患者及家属签字放弃胎儿，而完善头颅及胸部CT。头颅+胸部CT：未见明确异常。

入院初步诊断：水中毒，早孕？入院后予镇静、脱水、10%氯化钠纠正电解质失衡等对症处理。入院5小时后患者仍然意识不清，但乱语、烦躁不安较前好转，继续予补充浓钠、补钾、限水等对症治疗，复查相关指标，生化8项示“钠 130.6 mmol/L↓，钾 3.60 mmol/L，总钙 2.12 mmol/L，渗透压259.921mOsm/kg，氯 93.5mmol/L↓”，乳酸测定 2.85mmol/L↑，无机离子3项示“镁 0.66mmol/L↓，无机磷 1.62mmol/L，总钙 2.32mmol/L”，降钙素原定量 0.057ng/ml↑，人绒毛膜促性腺激素 26418.00IU/L，急诊B超提示宫内早孕声像（如孕6周）。

入院17小时后患者神志转清，对答切题，精神疲倦，诉间中有视物模糊，伴恶心、纳差、全身乏力，对精神异常发作过程不能回忆。再次复查相关指标：乳酸正常，生化8项示“钠 134.3mmol/L↓，钾 3.15mmol/L↓ ，总钙 2.03mmol/L，渗透压 269.615mOsm/kg，氯 103.9mmol/L”，血常规示“白细胞计数 9.8×10⁹/L↑，中性粒细胞百分比 0.815↑”。入院6天后，患者神志清晰，精神状态佳，无诉不适，查体未见明显阳性体征，拒绝行头颅MRI检查，办理离院。

二、讨论

水中毒多因水调节机制障碍而又未限制饮水或不恰当补液引起，其主要病因及发病机制包括：1. 抗利尿激素代偿性分泌增多；2. 抗利尿激素分泌失衡综合征；3. 肾排泄水障碍；4. 肾上腺皮质功能减退症；5. 渗透阈重建；6. 抗利尿激素用量过多。

水中毒的症状与体征与摄水过多的程度及发生速度有关。缓慢发生的中度水中毒可无症状，只有血清钠浓度下降、尿量增加和体重增加的变化。缓慢发生的重度水中毒常有中枢神经系统的症状，如头痛、神志混乱、嗜睡或躁动、行为怪异、肌肉抖颤或抽搐、惊厥、昏迷等。在轻症或缺钠晚期，患者可仅有非特征性症状，如乏力、厌食、恶心、呕吐、头痛、性格改变等，可误诊为缺钠、缺钾、酸碱平衡失调等，从而按常规补充生理需要量，导致病情加重，突然出现惊厥、昏迷时，方才考虑到水中毒的可能，因此时细胞已“ 溺死”，即使采取积极抢救措施，生命已难以挽回。

急性水中毒时，严重的中枢神经系统症状一般出现于血清钠浓度降低至120mmol/L时，高于120mmol/L也可发生，并取决于血清钠降低的速度。

本例患者为青年女性，孕6周，其精神和行为异常属急性水中毒的临床表现，主要因行B超检查前后短时间内快速饮水导致体内水过多。国内已有类似报道，如向红兵报道4例因妇科疾病准备行B超检查前短时间内大量饮水出现急性水中毒的病例，年龄为15~63岁，临床表现包括：意识丧失、四肢抽搐、精神异常（喃喃自语、不认识家人）、昏睡、谵妄、烦躁、尿失禁、头痛等，血钠为106.7mmol/L -125.6mmol/L。本例患者出现意识障碍及精神行为异常时，其血钠为128mmol/L，均高于向红兵报道的病例，考虑与患者为孕妇，其绒毛膜促性腺激素分泌增多，使得兴奋抗利尿激素分泌的渗透阈降低有关。

三、急性水中毒的治疗

早期识别水中毒相当重要，严重的水中毒可能导致患者死亡，血钠在48小时内迅速降至108mmol/L以下可致神经系统永久性损伤或死亡。急性低钠血症伴严重的神经系统如癫痫发作或意识水平下降等，需快速纠正，并根据神经系统症状的改善程度定目标钠浓度。在治疗中，应严密观察心肺功能变化，调节剂量及滴度，一般以分次补给为宜，同时应注意避免因快速补钠造成脱髓鞘等严重并发症，需每2~4小时监测血钠浓度，必要时可行头颅MRI检查。血钠浓度上升速度不应超过每小时2mmol/L，12~24小时不应超过12mmol/L。常用的方法为输注3%氯化钠，可按计算应补钠量先补1/3，需补钠量计算公式：净失钠量（mmol/L）=血钠浓度的改变（mmol/L）×总体水量（Kg）（估计的总体水量女性为0.5×体重，男性为0.6×体重）。

水中毒的治疗原则为积极治疗原发病，限制进水量，脱水，纠正低渗状态。脱水可首选呋塞米或依他尼酸等袢利尿剂，如呋塞米20~80mg，每6小时静脉注射1次。纠正低渗状态可使用3%~5%氯化钠液，一般剂量为5~10ml/kg。同时注意纠正钾代谢失常及酸中毒。危急病例可采取血液超滤治疗。当患者病情严重，如急性肾衰竭、严重肾病综合征、重度充血性心衰，纠正低钠时输注液体往往加重容量负荷，使用利尿剂或是利尿反应差或是可能病情加重，此时可采取CRRT的方法。

参考文献

1. 向红兵. B超检查前大量饮水致急性水中毒4例[J] . 现代医学, 2011, 39（2）:189-190.

2. 陈灏珠, 钟南山, 陆再英. 内科学[M] .第8版. 北京: 人民卫生出版社, 2013:778-779.

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