冠脉造影已成为医院常态化开展的手术，安全性已然很高，但仍不能完全避免术中风险。本文中的患者在冠脉造影术中突然出现休克、心脏骤停！是疾病所致，还是手术并发症？请跟随心内科大夫王乂的脚步，一起走进今天的故事。

作者：王玉伟金迪潍坊市益都中心医院

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心衰——缺血性心肌病？

患者53岁女性，因心力衰竭入院，呼吸困难、肺部啰音、双下肢水肿、颈静脉怒张。

“全心衰。”通过查体，王乂轻松得出诊断。

心电图提示快速房颤，心脏彩超提示心肌病、射血分数10%-15%。

“利尿、控制心率、改善心肌重构……”王乂的治疗方案顺手而出，数天后，治疗也收到了成效——患者呼吸困难症状缓解，水肿也逐渐消退。

“造影，查明心衰原因。”王乂提出了下一步诊治方向，先进行缺血评估，看来他想先排除缺血性心肌病。

术前谈话的内容繁杂且高度重复，有时还要面对患者家属各式各样的问题，这让王乂不厌其烦，但为了手术能够顺利进行，避免不必要的纠纷，王乂必须得热心且详细的进行讲解。

患者家属非常“共情”的说：“您那么忙，告诉我在哪里签字、我签就行！”

王乂表现得“不近人情”，坚持要耗费大半个小时完成谈话：“任何手术麻醉都存在风险，任何所用药物都可能产生过敏或者副作用……”

完善术前准备，一切就绪。

造影——休克心脏骤停！

冠脉造影开始非常顺利，图像如下，多支冠脉中度狭窄。

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“准备FFR。”王乂说道。

FFR，即血流储备分数，已成为公认的冠状动脉功能学评价指标；2018年ESC/EACTS心肌血运重建指南推荐，在没有缺血证据时，建议使用FFR评估中度狭窄的血流动力学相关性，在接受PCI的多支血管疾病患者中应考虑FFR引导的PCI。

而就是在准备并完成FFR的过程中，意外出现了。

测量FFR前，患者表现出了轻微的烦躁，但这对手术的进行并没有多大的影响。

在测量前降至FFR过程中，患者突然出现血压、血氧饱和度进行性下降，再看冠脉造影结果，左冠状动脉从头到尾细了一圈。

王乂立即明白了，这是冠状动脉弥漫性痉挛！王乂立即为患者注射了硝酸甘油，但冠脉痉挛仍然存在；即便是给予血管升压药，血压仍在进一步下降；接下来就是心脏骤停！

王乂已经多次与冠状动脉痉挛交手，冠脉痉挛所致的“冠状动脉非阻塞性心肌梗死（MINOCA）”也曾让他遭受嘲笑；但与如此严重的冠脉痉挛对阵，绝对是人生中的第一次。

事态逐渐加重，全员参与抢救，连枕戈待旦已久的“静脉动脉体外膜肺氧合（VA-ECMO，将静脉血引流到体外，进行氧合后泵入动脉，完成对心脏和肺的替代）也有了用武之地。

幸好，在建立VA-ECMO和呼吸支持后不久，患者冠状动脉痉挛消退，FFR显示非梗阻性病变，患者被送往重症监护病房。患者恢复的非常快，在术后不到24小时内，生命体征逐渐平稳，停用血管加压药和VA-ECMO。

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查因——为何冠脉痉挛？

这例冠状动脉痉挛真不简单，痉挛的程度如此弥漫，冠脉内硝酸甘油注射无效，并立即出现了心源性休克及心脏骤停。

是什么原因引起的冠脉痉挛？回顾手术过程与发病时间，不支持导管刺激；难道是变异性心绞痛，也不至于冠脉全程痉挛啊。冠脉全程、冠脉全程……难道是碘造影剂所致？！

从时机上将，具有一定的可能性；从机制上讲，还需要印证。

“过敏？”王乂的心中浮起一个大大的问号，患者没有皮疹、发热，但有心源性休克，要印证有无过敏反应，还需要请免疫科同事帮忙。

“类胰蛋白酶水平升高。”免疫科的同事对王乂说。

“那是啥东西，跟消化系统有关？”王乂有点儿懵。

“肥大细胞释放的一种酶，正常人血液中只能检测到α-类胰蛋白酶，系统性过敏反应患者的血清中可检测到β-类胰蛋白酶。简单说，患者最近过敏了。”同事潇洒离去。

“果然，Kounis综合征。”王乂道出了诊断。

一片沉寂。王乂觉得这个时候得有人问“Kounis综合征是什么”才好啊，可是同事已经离开，根本没听到王乂在念叨什么。

王乂有些落寞，只好自行解释喽。

Kounis综合征，又称过敏性心肌缺血综合征，其机制为过敏反应引起肥大细胞、巨噬细胞和T淋巴细胞活化，合成、释放炎症介质，导致周围血管扩张、血压降低、冠状动脉血流下降、心律失常、冠脉痉挛、冠脉粥样斑块糜烂、破裂或冠脉支架内血栓形成的一种综合征，目前已发现了众多引发Kounis综合征的原因，包括疾病因素（血管性水肿、哮喘、血管炎、花粉症等）、环境因素（昆虫叮咬、植物割伤、乳胶、柴油等）、食物因素（贝壳鱼、金枪鱼、猕猴桃等）、药物因素（抗生素、造影剂、抗肿瘤药物、非甾体类药物、糖皮质激素、质子泵抑制剂等）。其中最常见的病因是抗生素，其次是昆虫叮咬；造影剂过敏是手术者常为忌惮得并发症，也是Kounis综合征的原因之一。

治疗——多种药物慎用！

患者目前已经脱离过敏原，解除冠脉痉挛，病情逐步平稳。为防止以后再被Kounis综合征打个措手不及，王乂开始研究治疗方案。

既然Kounis综合征为过敏引起的心血管事件，治疗自然要兼顾过敏反应与心血管事件。一查不要紧，用药还真不能“想当然”：与传统抗过敏治疗不同，Kounis综合征患者的治疗中应慎用肾上腺素，肾上腺素可加重心肌缺血，延长QTc间期，并诱发冠状动脉血管痉挛和心律失常；用于缓解急性胸痛的吗啡、可待因和甲哌啶等阿片类药物在Kounis综合征患者中应慎用，因为它们会导致肥大细胞大量脱颗粒、加重过敏反应；β-受体阻滞剂会加重冠状动脉痉挛，应避免使用。

治疗心脏疾病的药物可能会加重过敏反应，而治疗过敏的药物也可能会加重心脏疾病的症状，面对如此困境，Kounis综合征应该如何应对？

Kounis综合征有3种分型，每种分型有不同的特点及治疗方案，糖皮质激素常常成为可靠的选择。

Ⅰ型Kounis综合征患者无冠状动脉粥样硬化病变及相关危险因素，主要由过敏反应引起冠状动脉痉挛导致的急性心肌缺血，严重者可进展成急性心肌梗死；此分型最常见、预后较好，使用糖皮质激素、H1和H2受体阻滞剂控制过敏反应即可消除症状，钙通道阻滞剂和硝酸盐类可以消除过敏引起的冠脉痉挛。

Ⅱ型Kounis综合征指存在冠脉粥样硬化性疾病的患者因急性过敏引起斑块侵蚀或破裂，导致急性心肌梗死，应主要针对急性心肌梗死进行治疗，同时使用糖皮质激素等进行抗过敏治疗。

Ⅲ型Kounis综合征指由冠状动脉支架过敏导致支架内血栓形成，此分型较为罕见，预后也最差，在针对急性心肌梗死治疗同时，紧急血栓抽吸，还需确保抽吸材料不会加重过敏反应，当症状持续不缓解时，可通过试验确定过敏原并采取脱敏治疗，若脱敏治疗失败可能需要取出支架。

后记

患者后来的治疗有惊无险，在使用ACEI类药物后出现血管性水肿而被迫停药，经过两年的β受体阻滞剂、螺内酯治疗，患者EF值逐渐上升至正常，且未再出现过敏反应。

还好术前谈话认真，术中抢救积极，术后治疗得当，患者心功能也很争气得恢复，一场风波就此平息。

参考文献：

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