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以头痛、发热、抽搐起病的病毒性脑炎患者，在热退及症状好转以后出现了腹痛，全腹CT无异常，动态监测心电图、心肌酶无异常，无腹泻。这腹痛从哪里来，是什么原因？让我们一探究竟。

人证

男性，53岁，因“发热2天，头痛、言语笨拙1天”入院。患者2天前牙周感染及腹泻后出现发热，体温38.0℃，口服药物退热。1天前再次发热且持续不缓解，头痛明显，伴恶心及肢体抽动，无呕吐。当晚家属发现其言语笨拙，反应迟钝，双眼发直，就诊于当地医院。在就诊过程中突发抽搐，表现为意识不清、四肢强直抖动、颜面青紫、牙关紧闭、头部后仰，持续约1分钟，给予地西泮镇静后抽搐缓解，以后意识不清、躁动，间断地西泮镇静，同时抗感染、脱水降颅压治疗，发热无好转，最高39.0℃，为进一步治疗来我院。

查体：体温38.1℃，呼吸20次/分，心率103次/分，血压 123/88mmHg。药物镇静状态，双眼球居中，双侧瞳孔等大正圆，直径3.0mm，光反射灵敏，双侧鼻唇沟对称，伸舌及示齿不合作。四肢肌力查体不合作，四肢肌张力正常。双侧膝腱反射对称引出，双侧病理征阴性，颈强1横指，被动屈颈有痛苦表情，克氏征阴性。腹部柔软，双下肢无水肿。

物证

头CT：扫描未见异常。胸部CT：坠积性肺炎可能，双侧胸腔积液及胸膜肥厚，心包积液，主动脉硬化。血常规：白细胞14.57*10^9/L，中性粒细胞12.69*10^9/L，中性粒细胞比率87.1%。生化检查：肌酸肌酶654.00IU/L（参考范围24-310IU/L），肌酸肌酶同工酶54.00IU/L（参考范围0-25IU/L），乳酸脱氢酶 268.00IU/L（参考范围120-250IU/L）。入院后腰穿：脑脊液外观无色水样透明，细胞数136*10^6/L，ADA正常，蛋白0.65g/L（参考范围0-0.45g/L），糖及氯化物正常。

立案分析

入院诊断：病毒性脑膜脑炎，予阿昔洛韦0.5g，Q8h 抗病毒，甘露醇50g，Q8h减轻脑水肿。第3天早查房，患者神志恢复清楚无躁动，家属满心欢喜地拉着管床医生的手，洋溢着感谢之词。下午出现后背疼痛，下胸椎横突触痛阳性。完善胸椎磁共振检查提示：胸6、7椎体压缩性骨折，予卧床制动，止痛对症。第4天，神清言明，无发热及头痛，早8时停甘露醇，下午14时出现上腹部持续性疼痛，性质不明，排气排便正常，无反酸及呃逆、嗳气。查体：全腹部柔软，剑突下上腹部压痛阳性，无肌紧张及反跳痛，肠鸣音正常。复查心电图及肌钙T、心肌酶正常，血尿淀粉酶正常。既往有胃病病史，予抑酸、保护胃黏膜治疗，无好转。难道是焦虑症，胃肠神经功能紊乱？给予对症治疗，仍无好转。

患者胸椎MR提示胸6、7椎体压缩性骨折

拨开迷雾

第5天夜间再次腹痛，烦躁不安难以入睡。复查全腹CT未见与腹痛相关的异常。复查心电图及肌钙T、心肌酶正常。次日早交班，夜班医生摇头叹息，家属反复追问原因，得给一个交代啊。正在一筹莫展之际，突然想起来曾经看过一老年女患，胸痛反复发作，尤其活动后加重，各种检查包括冠脉造影之后，仍找不出原因。我建议她查一个胸椎磁共振，果然有胸椎退行性变，配合物理疗法和局部神经阻滞后好转。既然脊柱源性可以引起胸痛，也可引起腹痛吧，查阅文献，还真有。

案件相关知识点

脊柱源性腹痛：指由脊柱前方、脊柱及脊柱后方解剖结构异常引起的腹痛。腹部感觉由T5/6～L1/2脊髓的髓节支配，髓节支配的范围受到刺激时就可引起腹痛。腹部神经分布有脊神经和内脏感觉神经，内脏神经与脊神经之间有感应性联系，任何能刺激或者压迫腹腔内脏感觉神经的病变均可产生不同程度的腹痛。临床上各种椎体病变(骨折、肿瘤、椎间盘突出症、结核和外伤等)、脊髓肿瘤、硬脊膜周围炎、硬脊膜外脓肿、脊髓蛛网膜炎以及脊旁软组织病变均可引起腹痛。

腹痛不仅是腹腔内脏器质性病变或功能紊乱的主要症状，亦可为腹腔外或全身性疾病的常见表现。当患者腹痛不能用腹部脏器病变来解释时，要考虑到脊柱源性腹痛的可能。结合本组患者的病例资料，能够发现脊柱源性腹痛的特点：①腹痛部位和疼痛的性质及发作规律不一，疼痛可表现为持续性剧痛或钝痛，也可有阵发性疼痛，或持续性疼痛伴阵发性加剧。②可伴有恶心、呕吐及腹胀等消化道症状。部分患者有腰背痛，多与体位有关。③神经根受压或受刺激引起的神经根痛，沿脊神经支配范围放射且伴相应节段皮肤感觉减退或过敏。④绝大多数患者无腹部体征，可出现腰背部体征。

以腹痛起病的经典案例回顾

（一）血卟啉病

国内文献报道，24岁女患，外出就餐后出现腹胀，间断脐周疼痛，于当地医院诊断为肠梗阻，予灌肠无明显缓解。之后出现意识不清、抽搐。腹部平片和CT提示肠梗阻，头部磁共振未见异常。脑电图广泛中度异常。肌电图：面神经呈神经源性损害，上、下肢F反射异常。化验：肝功能异常、低钠血症。到上级医院化验：尿卟胆原阳性，经阳光暴晒尿液呈红葡萄酒色，诊断血卟啉病。

血卟啉病是由于体内血红素合成酶的突变、活性降低使卟啉及卟啉前体产生、排泄增加，在体内堆积引起。卟啉代谢产物引起多脏器功能受损，产生轻重不一、复杂多样的临床表现。血卟啉病引起神经系统损害的机制可能是卟啉前体物质抑制γ-氨基丁酸生成及释放,影响正常神经递质的功能。腹痛常为首发症状，由于内脏自主神经病变导致胃肠痉孪所致，多为反复发作的间歇性腹痛，中到重度，局部或全腹痛，位于上腹或脐周或一侧腹痛。腹部检查常无明显腹肌强直和压痛。急性腹痛、神经精神异常和晒后红色尿三联征是本病三大主要症状。

（二）腹型癫痫

国内文献报道，55岁女患，既往有病毒性脑膜炎病史，因腹痛1个月就诊加重，阵发性腹痛发作时较剧烈，伴恶心、呕吐，胸腹部CT可见胆囊结石、肠管胀气。动态脑电图，提示弥漫性痫性放电，诊断腹型癫痫。给予抗癫痫药物治疗，第三天开始腹痛缓解。

（三）风湿免疫病与腹痛

有些风湿免疫病以急性腹痛发病，腹痛剧烈部位广泛，定位不清，要想到抗磷脂抗体综合征、SLE、干燥综合征、白塞病等。发病机理：肠壁及肠系膜血管炎，小血管内血栓形成，导致肠缺血、出血、肠麻痹、肠梗死。与急性肠道的自身免疫性损伤和自主神经损伤有关。也有学者认为是肌源性和神经源性损伤。

（四）吉兰-巴雷与腹痛

国内文献报道，73岁女患因腹痛腹胀10天，加重4天入院，腹部隐痛不适，阵发性进食后疼痛加剧，伴有恶心、呕吐和腹胀，以肠梗阻收入院。腹部CT，升结肠和肝区积气扩张。予禁食，胃肠减压补液处理，症状无明显改善。入院第2天出现四肢麻木无力，大小便潴留。后经脑脊液和肌电图提示吉兰-巴雷综合征，予激素、免疫等治疗后腹痛、腹胀消失，四肢肌力恢复。有学者认为是自主神经受损，消化道的交感神经和副交感神经平衡失调，交感神经抑制消化道的蠕动导致。

（五）重症肺部疾病与腹痛

重症肺部疾病引起的腹痛，多发病于疾病早期，表现为上腹部持续性疼痛，可向颈肩放散。肺部疾病导致腹痛的患者并不少见。肺炎尤其是下叶肺炎，患者膈肌运动受限，表现腹痛起病。由于膈肌周围7-12肋间神经分布于腹膜周围，故膈胸膜或肺下叶发生炎症时，可出现牵扯性上腹痛，且疼痛较为剧烈，易误诊为急腹症。

（六）急性白血病

急性白血病患者可以腹痛、发热起病，整个消化道均可受到浸润，以胃、小肠较为显著；胃肠道还可形成结节、溃疡、坏死及出血，以黏膜及黏膜下层为主，有时可发生黏膜剥脱和假膜形成，病变肠段充血、水肿甚至出现坏死、穿孔。

（七）代谢紊乱与腹痛

1.甲亢以腹痛首发起病

可能与以下因素有关：甲状腺激素引起胃肠神经功能紊乱，胃肠蠕动调节功能紊乱引起的呕吐等。

2. 糖尿病酮症酸中毒与腹痛

①糖尿病酮症酸中毒导致细胞内缺钾，酸碱失去平衡，水电解质紊乱，引起胃扩张和麻痹性肠梗阻，酸中毒的毒性产物刺激腹膜，导致腹膜脱水，腹腔内脏微循环障碍，形成假性腹膜炎而引起腹痛。②氢离子增高，刺激胃肠黏膜神经末梢或刺激破坏胃肠道黏膜引起炎症导致疼痛。③高渗透压和低灌注致胰腺血管循环障碍，约 40%-75%糖尿病酮症酸中毒患者有不同程度的淀粉酶升高。④应激状态下Oddi括约肌收缩，胆道内压力增高引起腹痛。⑤糖尿病是冠心病的高危因素，导致大血管病变从而出现冠状动脉供血不足导致心肌缺血，在下壁有时以腹痛为临床表现。

（八）肺栓塞与腹痛

肺栓塞出现腹痛症状，可能为肺栓塞后右心负荷加重、右心功能衰竭、肝瘀血，肝包膜扩张刺激横膈引起上腹疼痛。对于心脏超声出现无明确原因的肺动脉高压，化验结果显示C反应蛋白、D-二聚体增高时注意肺栓塞。

（九）其他少见疾病与腹痛

乳糜泻、气胸、原发性血管炎、布氏菌病、狂犬病、流行性腮腺炎等，均有以腹痛首发起病的报道。气胸引起腹痛可能与大量气体及渗液刺激压迫膈神经反射性引起腹痛有关。

尾声

考虑脊柱源性腹痛后重新启动甘露醇50g，Q8h减轻神经根水肿，加用地佐辛、氨酚羟考酮止痛，维生素B1及B12肌注营养神经，酮咯酸氨丁三醇注射液30mg Qd静点，次日腹痛明显好转。治疗4天后腹痛完全缓解。

对于不明原因腹痛的患者，要开阔思路，在众多的鉴别诊断中捕捉到真正的“凶手” ，有时并不简单。遇到胸椎压缩性骨折的患者或脑炎继发癫痫发作时（可能继发胸椎压缩性骨折）出现突发的腹痛，要注意到腹壁痛的原因，从脊柱、脊髓、椎旁软组织、中枢神经系统顶叶中寻找病因，要考虑到脊柱源性腹痛的可能。在临床工作中仔细询问病史、以免误诊。

每个患者，都想遇到最懂他的医生，而每个医生也都想像懂自已一样深刻读懂患者的痛。懂，是世界上最温暖的语言，对于患者而言，读懂他的痛胜过千言万语。只是有些时候，疾病确实复杂，读懂的过程有如在黑夜中前行。夜色难免寒凉，但前行必有曙光。

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