近期，日本研究人员通过动物试验发现，即便区区一夜不睡，肝脏产生葡萄糖以及处理胰岛素的能力就会受到影响，因而患脂肪肝和2型糖尿病等代谢性疾病的风险就会增加。

研究人员指出，既往研究提示，睡眠剥夺与进食增多、运动减少等有关，从而增加2型糖尿病发生风险。但糖耐量异常到底是受进食量或能量消耗影响还是睡眠剥夺所致，目前并不清楚。

于是，他们进行了这方面的探索。他们将实验小鼠分成两组，让其中一组小鼠整晚6个小时保持清醒状态（睡眠剥夺），而另一组小鼠可随需求自由睡觉（对照）。在进行睡眠干预前，研究者给两组小鼠都提供了无限量的高脂食物和糖水。在睡眠干预期间，小鼠的运动机会有限。

睡眠干预一结束，研究人员立即检测两组小鼠血糖水平和肝脏中的脂肪含量。

他们发现，睡眠剥夺小鼠的血糖水平明显高于对照小鼠，同时肝脏中甘油三酯含量和葡萄糖的生成量也明显升高。而肝脏甘油三酯含量增加与胰岛素抵抗有关。

另外，睡眠剥夺小鼠肝脏中乙酰辅酶A、3β-羟基丁酸等代谢物的含量都明显增加，提示这些小鼠肝脏中脂质氧化增强。

研究者还发现，睡眠剥夺小鼠肝脏中调节代谢的酶的表达也发生了改变，有脂肪生成作用的Elovl3、Lpin1、Plin4、Plin5和Acot1等基因的表达水平分别是对照小鼠的2.7、4.5、3.7、2.9和2.8倍。

研究者认为，睡眠剥夺可能是通过上调肝脏脂肪生成酶的表达而导致肝脏脂肪变性以及胰岛素抵抗。

来源：Fumika Shigiyama,Naoki Kumashiro, Yousuke Tsuneoka, et al. Mechanisms of sleep deprivation-induced hepatic steatosis and insulin resistance in mice. American Journal of Physiology-Endocrinology and Metabolism, 2018; DOI:10.1152/ajpendo.00072.2018

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