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糖尿病酮症酸中毒（DKA）和高渗性高血糖状态（HHS）是糖尿病患者中最严重且危及生命的高血糖急症。尽管二者常分开讨论，但两者是高血糖急症谱的两极，代表着不同的状态。

DKA和HHS均可发生于1型糖尿病（T1DM）和2型糖尿病（T2DM）；但DKA更常见于年轻T1DM患者，HHS更常见于老年T2DM患者。在许多患者中，酮症酸中毒和高渗状态的特征也可以共存。这两种疾病的特点均是胰岛素分泌障碍和严重的高血糖。

诱发因素

世界范围内不同流行病学研究中报告的DKA最常见诱因见表1。DKA是约15%~20%成年T1DM患者及约30%~40%儿童T1DM患者首发表现。感染是世界范围内DKA的最常见原因；不过，胰岛素治疗依从性差在一些国家是导致DKA的主要原因。

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尿路感染和肺炎以及急性心血管事件和其他伴随的内科疾病是诱发HHS的常见病因。药物治疗依从性差及新发糖尿病相较于DKA在HHS中相对不常见。一些改变碳水化合物代谢的药物可能会加速DKA和HHS的进展，包括糖皮质激素、β受体阻滞剂、噻嗪类利尿剂、某些化疗药物和非典型抗精神病药物。

病理生理学

DKA和HHS的2个最重要的病理生理机制是胰岛素显著缺乏和反调节激素（如胰高血糖素、儿茶酚胺、皮质醇和生长激素）浓度的增加（图1）。

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FFA：游离脂肪酸；TNF：肿瘤坏死因子

图1 高血糖急症的发病机制

高血糖急症的症状和体征

DKA患者通常出现以疲劳和典型的高血糖症状（多尿、多饮和体重减轻）为特征的短暂临床病程。胃肠道症状以弥漫性腹痛为主的胃肠道疼痛见于46%的患者，恶心和呕吐见于三分之二的患者。约一半的患者出现昏睡和昏迷，不过少于25%的患者出现意识丧失。在体格检查中，患者常伴有粘膜干燥的脱水表现、心动过速或低血压等症状。DKA患者可能表现出Kussmaul呼吸和典型的果味（丙酮）呼吸味（表2）。

大多数HHS患者表现为多尿、多饮、虚弱、视力模糊和精神状态的逐渐下降。典型HHS患者年龄常大于60岁并伴有感染或急症。健康检查与DKA相似，HHS患者经常伴有明显的脱水、粘膜干燥、不良皮肤肿胀或低血压症状。

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实验室检查

DKA综合征由高血糖、酮症和代谢性酸中毒组成（表3）。美国糖尿病协会依据酸中毒程度（伴随碳酸氢盐的减少）和感觉改变将DKA分为轻度、中度或重度。大部分DKA患者表现为轻度至中度DKA，血糖大于250 mg/dL，碳酸氢盐在10-18 mEq/L，动脉血pH值大于7.3，尿液或血液高酮，以及阴离子间隙＞12。阴离子间隙用下列公式计算：[Na⁺]–[Cl^-]+ [HCO₃^-]。

诊断标准中的关键为循环血酮升高和阴离子间隙代谢性酸中毒＞12。酮血症可通过尿或血清中的硝普钠反应来评估。硝普钠试验是高度敏感的，但它可能会低估酮症酸中毒的严重程度，因为这种检测法不能识别酮酸中毒的主要代谢产物β-羟基丁酸的存在。因此，直接测定血清中的β-羟基丁酸是首选诊断。

HHS的诊断标准包括血糖＞600 mg/dL、有效血浆渗透压＞320mOsm/kg及无酮症酸中毒。有效血浆渗透压通过以下公式计算：钠离子（mEq/L）x2+血糖（mg/dL）/18。尽管定义HHS以pH大于7.3、碳酸氢盐大于18mEq/L及酮体阴性为特点，但轻度至中度时酮症可能存在。

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高血糖急症的管理

DKA和HHS建议采取类似的治疗措施。一般而言，治疗目标包括纠正脱水、高血糖、高渗透压、电解质失衡和酮血症的纠正以及诱发因素的识别和治疗。美国糖尿病协会对于高血糖危象的管理方案如下。

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IV：静脉注射；SC：皮下注射

图2 高血糖急症的管理

医脉通编译自：Fayfman M,Pasquel FJ,Umpierrez GE.Management of Hyperglycemic Crises: Diabetic Ketoacidosis and Hyperglycemic Hyperosmolar State.Med Clin North Am 2017 May;101(3):587-606.