来源：医脉通

作者：爱花生

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某一次

你在门诊碰到一例考虑缺铁性贫血的孩子，却发现血常规报告单上，血小板计数也明显增多，会是别的血液病吗？你有些许的疑心。

再一次

还是缺铁贫的就诊患儿，家长因为过高的血小板计数异常担心。此情此景，你觉得似曾相识。

又一次

仍然是缺铁贫的患儿，拿着血常规报告，你习惯性地先扫了一眼血小板计数，看着向上标的箭头，兴奋地差点拍案而起，难道缺铁贫和血小板增多竟然是一对CP？！

我们今天就来嗑一嗑缺铁性贫血和血小板增多症这对CP。

血小板增多症（Thrombocytosis）定义为外周血血小板计数>400×109/L，分为原发性血小板增多症和继发性血小板增多症。在儿童，原发性血小板增多症比较罕见，99%以上为继发性血小板增多症（Secondary thrombocytosis）。

缺铁性贫血（IDA）是由于铁缺乏使血红蛋白生成不足所致的贫血，是儿童最常见的贫血原因。

CP契合度

感染是继发性血小板增多症最常见的病因，而缺铁性贫血（IDA）紧跟其后，是血小板增多症最常见的非感染性因素。不同的临床研究中IDA继发血小板增多比例不同，高者可达约80%。在继发血小板增多的IDA患者中，贫血的严重程度与血小板计数呈负性相关关系，即贫血程度越重，血小板计数越高。但也有研究发现，与非重度贫血的患者相比，重度贫血患者的血小板计数增多程度反而下降。

CP感原因

IDA继发血小板增多的原因可能是：

➤正常人骨髓内存在有巨核细胞系-红细胞系双能祖细胞，而IDA 时由于血红蛋白下降，促红细胞生成素（EPO）增多，EPO主要地作用于红系造血，对巨核系造血也有协同或辅助作用。

➤铁缺乏缩短了巨核细胞成熟的时间，加速了血小板的形成。

➤铁缺乏时由于红细胞的生成受抑制，促进了单核巨核系的生长。

➤正常生理状态下铁剂有抑制骨髓细胞生成的作用，缺铁时这种抑制作用减弱，使骨髓巨核系统增生活跃。

CP的危害

血栓的发生是血小板增多症最主要的并发症，但主要发生于原发性血小板增多症。国外一项涉及40年内3万多例IDA患者统计发现，IDA患者血栓形成率为7.8%，IDA合并血小板增多患者血栓形成率为15.8%。对于没有危险因素的继发性血小板增多症，以动态监测为主，大部分不需要特别的治疗。对于血小板计数极重度增高（>1000×109/L）的患儿，可酌情口服双嘧达莫及阿司匹林等抗血小板聚集，但应考虑到使用阿司匹林在儿童诱发瑞夷综合征的风险。

什么情况下考虑拆CP

继发于IDA的血小板增多多为一过性，在补铁治疗贫血纠正后，血小板计数也会降至正常。若缺铁因素去除后血小板计数仍持续增高，那就要拆CP了。我们需要复查炎性指标：如CRP、ESR等，除外感染因素。需要再次追问家族史，筛查恶性肿瘤和骨髓增殖性疾病，完善原发性血小板增多症的相关基因检查等。

未组CP的情况

未组CP的IDA患者中除多数血小板计数正常外，还有一小部分伴有血小板减少。有研究指出，伴有血小板减少的IDA大部分存在脾大，推测缺铁性血小板减少可能是由脾功能亢进所致。也有研究指出，血小板减少多见于重度IDA患者，指出当严重铁缺乏时，骨髓造血功能受到影响，多能造血干细胞优先分化为红细胞，巨核细胞生成受到限制，导致血小板减少。对于缺铁性血小板减少经补铁治疗后血小板可恢复正常，可以此与免疫性血小板减少症鉴别。

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