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患者女，51岁，表现为骨痛、重度贫血和血小板减少（血红蛋白4.02 g/dL；血小板[PLT] 121 × 10⁹/L）。实验室评估显示单克隆M-spike和升高的免疫球蛋白G 43.8 g/L。

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骨髓活检Giemsa染色显示多形性浆细胞的几乎完全浸润（图A-B）。临床分期证实了多发性骨髓瘤的诊断，并伴随骨病变、高钙血症。患者随后接受了4疗程的硼替佐米/地塞米松治疗，血细胞水平恢复，临床症状也迅速缓解。值得注意的是，PLT计数增加至1095 × 10⁹/L，最初归类为“反应性血小板增多症”但持续数周。MM再分期显示，浆细胞浸润减少，低于10% 的有核BM细胞。然而，活检显示细胞过多（图C），其中血小板生成和粒细胞生成尤其显著。另外，巨核细胞大多表现为小型及低分化（图D）。分子学研究鉴定出高BCR-ABL转录水平。随后，患者接受了伊马替尼治疗，3个月内达到了慢性髓系白血病的血液学缓解，MM仍保持稳定（部分）缓解。

很少有病例（<15例）报道CML和MM的同时发生，包括CML治疗期间继发的MM。在该病例中，MM治疗期间BCR-ABL转录增加，这就暗示同时存在引发CML和MM的2种不同克隆。