会议官网中华医学会呼吸病学年会-2025(第二十六次呼吸病学学术会议) 时间：2025/09/10~09/14 地点：长沙国际会议中心进入会议

禽流感/人流感的患病现状及治疗

报告者：广州医科大学附属第一医院

广州呼吸健康研究院

钟南山

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流感病毒在过去百年间屡次引发全球大流行，禽流感病毒（如H5N1、H5N6、 H7N9）亦频繁跨种传播，部分亚型在人群中的病死率高达40%~60%。2024年出现的“牛传人”事件，更加凸显其潜在公共卫生风险。面对复杂多变的流行态势，我们的研究正由“被动应对”转向“主动预测与防控”，并在临床救治与研发创新方面不断深入。

本团队在流感与禽流感防控的系统研究曾荣获广东省科技进步奖一等奖，核心成果包括：建立了基于下呼吸道样本和细胞因子监测的早期预警体系，推动了重症病例的早期识别与干预；在临床救治中率先应用俯卧位通气等关键技术，为危重患者救治积累了宝贵经验。在此基础上，我们进一步拓展研究方向，开展药物与疫苗的系统研发。团队自主研发了靶向RNA聚合酶的创新药物昂拉地韦，在临床前与临床试验中显示出优于现有药物的疗效，并于今年完成上市；完成了连花清瘟在流感预防中的循证研究，为中西医结合防控提供新证据；同时，围绕“广谱保护”战略目标，利用结构生物学优化保守抗原设计，建立自主知识产权的RNA疫苗平台，形成覆盖多亚型的候选管线，并搭建单B细胞抗体分离与评价平台，为中和抗体药物研发奠定基础。

总体而言，当前流感与禽流感研究工作已经通过主动预测、早期预警、药物研发和疫苗创新构建起全链条体系，我们正在为未来应对流感与禽流感等重大呼吸道传染病提供坚实的科学支撑与战略储备。

中国肺血栓栓塞症照护25年：过去、现在和未来

报告者：中国医学科学院北京协和医学院

国家呼吸医学中心呼吸和共病全国重点实验室

王辰

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回顾25年前，我国对以肺栓塞和肺动脉高压为代表的肺血管疾病的认识相对落后，普遍将肺栓塞视为少见病。受限于研究数据的缺乏及规范化诊疗技术体系的缺失，漏诊、误诊及不规范的治疗行为广泛存在，大量患者因此而致死致残。患者所痛，医者不堪，推进对肺栓塞的防治是医学界的紧迫任务。面对这一严峻形势，全国肺栓塞与肺血管病防治协作组（简称协作组）于2001年成立。25年来，协作组在推动我国肺栓塞与肺血管病的防治中发挥了巨大作用，推动该领域实现跨越式发展。协作组结合我国肺栓塞与肺血管病的防治现状与发展历程，提出了“提高意识、规范诊治、深化研究、构建体系、加强管理”五位一体的核心防治策略，并取得了系列成果。充分利用国内外学术组织平台进行合作交流，提升全社会和医疗界对肺栓塞和肺血管病的重视程度；开展流行病学研究，了解我国肺栓塞诊疗现状与疾病负担，彻底扭转了其“少见病”的传统误区。构建我国肺栓塞诊治与预防技术体系，明确提出了“疑诊、确诊、求因、危险分层”的临床诊断思维与路径，制定我国肺栓塞的临床技术规范与标准，其中所首创的肺栓塞50 mg组织型纤溶酶原激活物（tPA）溶栓方案，经研究证实为适用临床的优选策略，指导国际临床实践。在此基础上，我国住院患者静脉血栓栓塞症（VTE）预防率显著提升，肺栓塞住院病死率显著下降。围绕流行病学、诊断技术、治疗策略及转化医学等领域开展系统研究，为我国肺栓塞防治体系的建立奠定科学基础，推动临床实践从经验走向循证。近年来，通过构建我国肺栓塞全流程管理体系，规范肺栓塞与肺血管病的多学科诊治与管理，加强医院内VTE的防治与管理，建立并推广肺栓塞全流程随访与管理机制，显著提高患者长期生存质量。

廿五载砥砺前行，我国肺栓塞防治从筚路蓝缕迈向全新格局，我们共同见证了这一领域的发展历程。然而也应清醒地认识到，当前仍面临基层诊疗能力薄弱、高危人群筛查与预防不足、慢性肺栓塞患者长期管理体系建设有待完善等挑战。协作组将继续与全国同道携手，秉承“提高意识、规范诊治、深化研究、构建体系、加强管理”的策略，共同谱写中国肺栓塞与肺血管病防治事业的新篇章！

单核细胞功能多样性对肺炎发生与转归的影响

报告者：上海交通大学医学院附属瑞金医院

瞿介明

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肺炎是严重威胁人类生命健康的疾病之一，随着全球人口老龄化加剧，重症肺炎发病率逐年攀升、疾病负担日益加重。单核细胞在肺炎进展的不同阶段呈现出功能的多样性，并在疾病转归中扮演重要角色。因此，揭示单核细胞的多重作用机制，挖掘重症肺炎进展的有效生物标志物并针对核心通路开发新型干预策略，对于提升重症肺炎的诊治能级至关重要。

在本次中华医学会呼吸病学年会（CTS 2025）上，瞿介明教授分享了团队在单核细胞多样性功能机制影响肺炎发生与转归的系列重要成果，并针对关键靶点做出了干预性探索。

在肺炎的发生发展中，病原—宿主免疫网络的协同互作是引发适度免疫反应，介导病原体有效清除、促进组织再生修复的关键，单核细胞在炎症反应的不同阶段则具有不同的功能特点。肺部感染发生初期单核巨噬细胞往往具有强大的杀菌功能，以及主导训练免疫过程帮助宿主快速清除病原体；而随着炎症的加剧，部分未成熟的单核细胞则获得免疫抑制功能，促进病原体免疫逃逸，疫苗的接种可逆转这一效应帮助宿主抵抗病原体再次入侵；在炎症消退阶段，部分单核细胞可促进损伤后上皮再生，帮助组织修复起到重要的免疫调节作用。

鉴于单核细胞广泛的免疫效应，未来研究可通过靶向单核巨噬细胞的外囊泡改造策略，及小分子药物筛选抑制免疫逃逸等方式，提高肺炎过程中免疫保护效应，减少免疫逃逸，促进肺炎转归。

证据支持下的肺炎科学诊疗

报告者：中日友好医院

曹彬

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自希波克拉底时代至今，我们对肺炎逐渐形成科学认知经历了近千年。解剖学和病理学的进步使我们认识到肺泡的微观结构、免疫细胞的存在以及肺炎发生时肺泡渗出的病理过程。我们首次证实，呼吸道病毒是成人肺炎的重要病因，改变了传统认为细菌是肺炎主要病因的观念。并率先阐明了流感（pdmH1N1）、腺病毒55型、新型冠状病毒肺炎的临床特征。在发病机制研究方面，团队揭示了病毒性肺炎与细菌性肺炎在细胞因子水平、免疫细胞浸润及肺泡上皮细胞损伤等方面的显著差异，为针对性治疗提供了理论基础。

在精准诊疗策略方面，“有证据的诊断（evidence based diagnosis）、发病机制指导的治疗（mechanism guided intervention）、可预料的临床结局（predicatable clinical outcome）”是肺炎科学诊疗的三大核心要素。肺炎诊断须基于客观证据，但目前仍多依赖临床表现和影像学的推测性、排他性诊断策略，致12%以上患者在缺乏证据时被诊断为肺炎。其原因包括患者基础条件差、医生怕漏诊等。合理获取证据，理解检测原理和局限，规范采样与检验流程，是确保高质量证据的关键。

肺炎治疗强调基于病理生理的针对性干预。抗病毒药物有效时间窗窄，单纯使用难以阻止重症病毒性肺炎恶化。团队首次提出“病毒感染中毒症”理论，指出活病毒血症及病毒对多组织器官的直接损伤是其肺外表现的重要原因。此外，团队还提出重症流感病毒肺炎激素使用的“4R”策略，确定了获益人群、合适剂量、时机和疗程。同时，团队将C5a抗体用于“病毒感染中毒症”的免疫调节治疗，在Ⅱ期临床研究中展现出良好的治疗潜力。

“讲证据”是基于客观规律的实践，目的是避免不合理治疗甚至是“有害治疗”。“讲机制”是深刻认识疾病和运用证据的能力基础。“可预料的结局”就是把“讲证据”“讲机制”贯穿于肺炎诊疗过程，形成一套肺炎的诊疗理论和方法，在面对肺炎复杂而多变的情况时，仍然能够合理应对，判断疾病的走向，实现疾病的科学诊疗。

胸部CT在慢阻肺病中的研究探索——科研实践与展望

报告者：广州医科大学附属第一医院

广州呼吸健康研究院

陈荣昌

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慢性阻塞性肺疾病（慢阻肺病）是一种高度复杂且异质性的疾病，其在病理生理机制、临床表现、治疗反应及预后等方面均存在显著的个体差异，涵盖肺气肿、气道病变、肺血管异常和肺外并发症等多种病变成分。长期以来，传统肺功能检查仅能反映肺部整体功能，难以精准识别和评价这些关键结构性病变，限制了临床对疾病本质的深入理解。在这一背景下，胸部CT凭借其广泛的临床可及性和高分辨率成像优势，成为突破慢阻肺病评估瓶颈的关键工具。近年来，我们联合生物医学工程团队，逐步建立了多维度定量CT（QCT）评估体系：针对肺实质破坏（肺气肿），可通过肺密度低于-950HU的衰减区面积百分比（%LAA-950）、第15百分位肺密度值（Perc15）等指标量化评估；针对气道病变，实现大气道壁厚度（如Pi10）及功能性小气道病变[通过参数响应图（PRM）]的精确测量；并可对肺小血管容积（如BV5）进行定量分析。该体系为慢阻肺病的结构改变提供了全面、客观的影像学依据，助力疾病早期诊断与个体化治疗。

除了筛查/诊断价值，胸部CT在治疗指导方面也发挥着关键作用。以肺减容术为例，术前通过CT评估叶间裂完整性或评估肺气肿异质性从而选择靶肺叶（段），可显著提高介入手术成功率。此外，基于CT的PRM和疾病概率模型（DPM）可实现肺气肿、空气潴留等功能性病变的定量与可视化，极大提升了评估的精准度。整合CT影像异常的多维诊断模式也有助于识别预后不良的患者。胸部CT所揭示的气道黏液栓、肺血管改变、支气管壁增厚等影像标志物，也与急性加重风险、运动耐量乃至死亡率密切相关，为慢阻肺病的多维度管理提供了重要参考。展望未来，该领域的研究将继续推进CT技术与人工智能、功能影像的多模态融合，致力于构建覆盖慢阻肺病诊断、分型、治疗干预及预后预测的全流程辅助决策体系，为实现早防早治和精准医疗提供坚实支撑。

多灶性肺磨玻璃结节与多原发性肺癌

报告者：中国人民解放军总医院第一医学中心

陈良安

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我们的资料显示，在健康查体人群中肺结节的检出率为16.9%；国内外资料提示，多灶性肺结节在全部肺结节中占比19.7%，而多原发性肺癌80%表现为多灶性肺结节。然而，多灶性肺结节的临床诊断与治疗当前仍面临着一系列困难与挑战，值得我们重视并开展深入的基础与临床研究。

首先，需要明确多灶性肺结节的性质。一般要经历3个阶段：临床观察与全面诊断流程启动，特异性的诊断措施与初步的鉴别诊断程序，基本明确病灶性质的临床确认。其中涉及到7个要点：①根据患者情况进行个体化主动观察，大部分肺结节经过3月左右会消失，如持续存在则需要启动相应鉴别程序；②充分重视肺外影像的临床特征与检查结果；③正确认识与解读影像资料；④正电子发射体层摄影（PET/CT）在大多数肺磨玻璃结节的诊断价值有限；⑤重视非肿瘤检查结果的临床价值；⑥诊断性治疗指南无推荐；⑦非手术活检的技术进步提供了重要帮助。

多原发性肺癌占肺癌的20%~30%，其中，大部分表现为肺多灶性磨玻璃结节，常见于女性（60%~80%），且多为不吸烟者。病理特征为沿肺泡壁生长的腺癌，临床上表现为惰性的生物学行为和病灶间异质性。目前，分子靶向治疗和免疫治疗效果有限。

未来，多维组学、微创介入、人工智能（AI）等将为多灶性肺结节的诊断与治疗提供新的解决方案。

肺癌介入消融治疗：进展与挑战

报告者：广州医科大学附属第一医院

广州呼吸健康研究院

李时悦

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肺癌是全球和我国死亡率最高的恶性肿瘤。对于无法耐受或拒绝手术的早期非小细胞肺癌（NSCLC）患者，介入消融作为微创、安全、有效的替代方案，在过去20年间取得了快速发展。我国在肺癌介入的临床实践、设备研发、科学研究、共识制定等方面做了大量工作。目前主流的消融技术包括射频、微波、冷冻、脉冲电场、激光及药物消融等。随着技术和能量平台的升级，新一代的设备功率更高、稳定性更强，消融范围更精准，治疗直径可达3cm以上。人工智能（AI）辅助下的术前规划、术中实时引导和术后疗效评估，提升了治疗精度。近年来，中国研发的消融设备已进入临床应用。

多项大型回顾性研究证实，对于直径<3cm的周围型早期NSCLC，消融治疗的局部控制率可达85%~95%，患者5年生存率与立体定向体部放疗相当，为不可手术患者提供了治愈可能。对于原发病灶控制良好、肺内或远处器官寡转移的肺癌患者，消融治疗可以作为“转移灶切除术”的替代手段，不仅可有效清除转移灶，还能显著延长患者的无进展生存期和总生存期。此外，消融也可用于晚期肺癌姑息与减症治疗。消融与免疫治疗联合也是当前的研究热点。消融不仅能直接杀伤肿瘤细胞，还可释放肿瘤抗原，改变局部免疫微环境，激发“远隔效应”，增强全身免疫治疗的效果，实现“1+1＞2”的协同作用。当前，肺癌介入治疗仍面临诸多挑战。①大规模高级别循证医学证据的缺乏。②特殊部位，如邻近心脏、大血管、胸膜等病灶的消融并发症较高，长期疗效和安全性仍需更多数据支持。③消融效果难以准确评估。未来肺癌介入消融的发展将致力于循证医学证据等级的提升、设备技术的创新、操作的智能化、自动化和联合治疗的深化等方面。可以预见在不久的未来，介入消融必将在肺癌的综合治疗体系中扮演越来越关键的角色。

纵隔淋巴结肿大的临床精准甄别

报告者：四川大学华西医院

李为民

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纵隔增大的病因较多，包括肿瘤性、感染性、免疫性、出血性、增生性、血管性和发育异常等。前纵隔肿物常见病因为胸腺肿瘤、淋巴瘤和生殖细胞肿瘤；中纵隔肿物常见病因为淋巴结结核、结节病和肿瘤淋巴结转移；后纵隔肿物以神经源性肿瘤多见。纵隔淋巴结肿大是主要原因，低剂量螺旋计算机体层摄影（LDCT）肺癌筛查可发现肺间质异常、纵隔淋巴结肿大等影像学异常，须重视淋巴结肿大的管理。纵隔淋巴结CT影像大小、形态、密度、边界等特征评估有助于病因诊断。前纵隔和后纵隔的肿物通过经皮穿刺活检常可以确诊。中纵隔的病变往往需要通过超声支气管镜引导下经支气管针吸活检术（EBUS-TBNA）来协助诊断，但EBUS-TBNA获取的有效组织较少。经支气管镜纵隔冷冻活检可获取较大体积的组织，可将纵隔肿物的诊断率从82%提升至94%。

肺结节病的典型影像特征为双肺门纵隔淋巴结对称性肿大，少数患者肺部CT可表现为小叶间隔增厚与肺泡间隔增厚区域重叠，形似不规则铺路石。结节病的病理特征为非干酪样坏死肉芽肿性炎症，须进行抗酸杆菌染色鉴别结核分枝杆菌感染，糖原染色、六胺银染色明确真菌感染及姬姆萨染色鉴别寄生虫感染。无创AI诊断模型、特异性分子标志物为肺结节病诊断提供了新的方法。