目前发现，在新冠肺炎患者中，高血压的合并率较高。据报道，在意大利死于新冠肺炎的患者中，大约75%合并高血压。

因此，有人认为，高血压本身或者应用肾素-血管紧张素系统（RAS）抑制剂治疗会导致新冠肺炎患者病情加重。

4月15日，欧洲高血压学会新冠肺炎工作组在全面回顾目前的相关文献后发文指出，目前没有证据支持RAS抑制剂对新冠肺炎患者有害，因此，没有理由让病情稳定的高血压患者停用RAS抑制剂。

相反，血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB）可能有助于降低下呼吸道感染的发生风险，以及改善下呼吸道感染患者的预后，亚洲患者似乎更有获益。

针对37项研究的Meta分析显示，与对照治疗措施相比，ACEI和ARB分别可将肺炎风险降低34%和5%。ACEI的作用似乎更明显，与ARB相比，肺炎风险进一步降低31%。

工作组指出，高血压本身并不是新冠肺炎的独立危险因素，但与高龄、心衰一样，可能是新冠肺炎患者出现心脏并发症的重要危险因素之一。

工作组还指出，如果新冠肺炎患者血压偏低或入院24小时内血压降低，可能是预后不良的危险因素。因此，要密切监测血流动力学不稳定的重症新冠肺炎患者。

另外，合并低血压的新冠肺炎患者尤其重症患者很容易出现急性肾损伤。

尽管目前还不清楚心脏或肾脏是否是病毒进入人体及复制的靶器官，但重症新冠肺炎患者中急性肾损伤和心脏损伤的出现，显然会影响其治疗策略，包括RAS抑制剂的应用，尤其是肾功能明显降低的急性肾损伤患者。

但除了这些重症患者，合并高血压、心衰、慢性肾脏病、糖尿病等疾病且病情稳定的患者，不应该停用RAS抑制剂，否则会显著增加心血管病发病和死亡风险。

有足够的实验证据表明，激活血管紧张素Ⅱ-血管紧张素受体1（Ang Ⅱ–AT₁R）轴会促进肺部损伤，而血管紧张素转换酶（ACE）2增加则可减少肺部损伤。

新冠病毒与ACE2、RAS、肺部损伤的关系

因此，应用RAS抑制剂来阻断Ang Ⅱ–AT₁R轴对肺部的损害是合理的。

另外，目前已有临床概念验证研究在用重组人可溶性ACE2治疗新冠肺炎患者，其疗效尚待观察。

我国著名高血压专家、上海瑞金医院王继光教授参与了该工作组的回顾分析工作。

来源：Hypertension, the renin–angiotensin system, and the risk of lower respiratory tract infections and lung injury: implications for COVID-19: European Society of Hypertension COVID-19 Task Force Review of Evidence. Cardiovasc Res, 2020 Apr 15.

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