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瞳孔是虹膜中央的孔洞，瞳孔异常是患眼视功能障碍的重要客观体征，反映了视觉传入通路和视觉传出通路的功能状况，对于疾病的诊治有非常重要的意义。本文盘点4大类瞳孔异常背后可能存在的临床意义。

正常瞳孔的变化

正常瞳孔的直径会受到光线强弱的影响而有所变化。双眼瞳孔的大小一般是对称的，如果大小相差不到1毫米，则属于生理现象。瞳孔的大小可能因年龄和屈光状态而有所差异，婴幼儿和老年人的瞳孔较小，中年人的较大，近视眼的瞳孔比正常眼大，远视眼则比正常眼小，在精神兴奋时瞳孔会扩大。

➤新生儿和婴幼儿的瞳孔直径一般在2.0~2.5毫米之间，很少有超过3.0毫米的情况，对光反应较为迟钝。

➤1~2周岁时，瞳孔直径一般为4.0毫米左右。

➤2~10周岁时，瞳孔直径为4.0~5.0毫米，对光反应较敏感。

➤青年时期，大多数人的瞳孔直径在3.0~4.0毫米之间，较少见直径超过4.5毫米的情况。

➤中老年人的瞳孔变化较大。在40~50周岁时，瞳孔直径一般在3.0~3.5毫米之间，较少见直径超过4.0毫米的情况，大部分人的瞳孔会出现变形，少数人的两侧瞳孔大小轻微不同。

➤在50~60周岁时，瞳孔直径一般在2.0~3.0毫米之间，调节反应开始迟钝，大多数人的瞳孔会出现变形，部分人的两侧瞳孔大小不一致。

➤在60周岁以上的人群中，瞳孔直径绝大多数在2.0~2.5毫米之间，少数人甚至只有1.5毫米，对光反应和辐犊反应都明显降低甚至丧失。

在判断瞳孔大小是否不等时，应根据相关专业知识，确定其属于生理性变化还是病理性变化。

「双眼瞳孔大小不等」的临床意义

在室内自然光线下，瞳孔直径在6.0mm以上者为病理性瞳孔散大，在2.0mm以下者为病理性瞳孔缩小。

1.双侧瞳孔散大

➤阿托品类药物：双侧瞳孔扩大常见于使用阿托品类药物或阿托品类药物中毒。患者有药物接触史或服药史，双侧瞳孔直径超过6.0mm，对光反应迟钝甚至完全消失。轻度中毒者可能出现面色潮红、皮肤干燥、体温正常或稍高、呼吸困难、脉搏加快、意识模糊、烦躁不安，重度中毒患者则可能出现呼吸困难、昏迷、高热、尿潴留，晚期患者可能出现呼吸循环衰竭，双侧瞳孔极度扩大。

➤枕骨大孔疝：多为颅内占位性病变引起的，如脑水肿、后颅窝病变，双侧瞳孔初期先缩小，继之瞳孔开大，对光反应迟钝或消失。最早症状是颈部活动有阻力或颈项强直，体位呈强迫头位。主要症状是患者呼吸常常突然停止，心率降低，血压升高，四肢强直或瘫痪，双侧巴氏征阳性。

➤昏迷：由各种原因引起的昏迷，若患者的瞳孔直径从缩小逐渐变大，对光反应消失，其生命体征如体温、血压、脉搏、意识等出现衰竭性改变，多为临终前的双侧瞳孔散大。

➤其他疾病：双侧瞳孔散大还见于一些其他疾病，如脑炎、脑膜炎、肠伤寒、肉毒杆菌毒素中毒、青光眼等，这些疾病主要是损害了中脑动眼神经瞳孔收缩核到睫状神经节之间的传导通路所致。

2.单侧瞳孔散大

➤小脑幕切迹疝：一般因颅内病变而引起本病，患者主要表现为头痛、呕吐，出现逐渐加重的意识障碍，此时病侧瞳孔先缩小之后逐渐散大，对光反应迟钝甚或消失。因患侧大脑脚受到压追，出现锥体束征或对侧肢体出现瘫痪。晚期患者的生命体征可出现显著变化，有的患者出现颈硬、大脑强直。

➤眶尖综合征：该病多由眶内肿瘤所致，患者体温正常，血象不高，球结膜无充血，眼球明显外突、固定，患侧的瞳孔散大，对光反应和调节反应均消失。

➤动眼神经麻痹：中枢性动眼神经麻痹以损害不完全为特点，具体表现为单侧瞳孔散大或不完全眼球运动肌瘫痪。其中，动眼神经中枢性损害以眼球联合运动障碍为特征，具体表现为凝视性麻痹。周围性动眼神经麻痹具体表现为病侧眼睑下垂，瞳孔散大，眼球处于外展位，对光反应和调节反应均消失。

➤海绵窦综合征：表现为发热、血象较高〔以中性粒细胞增高为著)，病侧眼球固定、外突、剧痛并伴有球结膜充血，病侧瞳孔散大，对光反射和调节反射消失，抗生素治疗极好。

➤阿迪综合征：是原因不明的-种疾病，以青年女性最为多见（发病年龄一般在20~30岁)，起病较急，多为单侧瞳孔散大，对光反应和调节反应消失，但在持续性亮光下瞳孔缓慢缩小，在暗室却缓慢扩大。常见于小脑病变、青光眼．眼球外伤、木僵性精神病、阿托品类药物中毒等。

3.双侧瞳孔缩小

➤有机磷类中毒：有药物接触史或服毒史。轻度中毒者，患者出现头晕、头痛、恶心、呕吐、多汗、流涎、视力模糊、乏力，胆碱酯酶降至正常值的70%，中度中毒者，尚有双侧瞳孔极度缩小，对光反应消失，肌束颤动，大汗，腹痛或腹泻，胸闷或呼吸不畅，精神恍惚，胆碱酯酶降至正常值的50%；重度者上述症状加重，出现呼吸极度困难，肺水肿，发绀，心率快，抽搐，昏迷，胆碱酯酶降至正常值的30%以下。

➤镇静安眠药中毒：患者有服用药物的病史，主要为中枢神经系统受抑制的表现。临床表现有眼球震颤、眼肌麻痹，共济失调，言语不清，昏睡，嗜睡，双瞳孔缩小，对光反应迟钝，呼吸抑制，低血压，低体温，有的深昏迷。

➤桥脑出血：一般有高血压动脉硬化加以佐证，发病之后很快进入昏迷状态。轻症患者表现为交叉性瘫痪，角膜对称性反向消失，对称性凝视麻痹，双侧瞳孔极度缩小，对光反应完全消失，以及中枢性高热和血象增高。重度患者表现为去脑强直或四肢瘫。

➤小脑出血：轻症者以眩晕、枕部疼痛及呕吐起病，之后出现共济失调和逐渐加深的意识障碍。重症患者与桥脑出血相似。

➤脑室出血：起病急，迅速昏迷，有明显的脑膜刺激征，呕吐，呼吸不规则，四肢去脑强直和高热。

4.一侧瞳孔缩小，另一侧瞳孔正常

➤颞叶钩回疝：在疾病的早期，病侧的瞳孔常有短时间的缩小，对光反射消失。

➤Horner综合征：患者表现为患侧瞳孔缩小，上眼睑下垂、眼球内陷、眼裂变小和眼压降低，还可表现为虹膜变色，眼部皮肤潮红，面颈部皮肤干燥无汗等。多见于脑血管病以及高颈髓病变。

「相对性传入性瞳孔障碍」的临床意义

相对性传入性瞳孔功能障碍（RAPD），也称Marcus-Gunn瞳孔，是视神经病变非常敏感和可靠的体征，尤其对于急性球后视神经炎、急性外伤性视神经病变，其可能是早期唯一可观察到的阳性指标。RAPD是单侧视神经传入通路（视交叉）损伤的客观体征，但双侧明显不对称视神经损伤时损伤严重侧眼也可出现RAPD。除了视神经病变，RAPD偶尔也可以出现在视网膜病变（如视网膜中央动脉阻塞、视网膜脱离）以及屈光间质病变（如重度白内障、玻璃体出血）等情况下，但这些情况下的RAPD比较罕见。

总之，RAPD是一种非常敏感和可靠的体征，对于诊断急性球后视神经炎和急性外伤性视神经病变具有重要意义。它也可以在一些视网膜和屈光间质病变中出现，但相对较少见。

「光-近反射分离」的临床意义

光-近反射分离是指瞳孔对光反应和近反射的失调。视觉传入通路和视觉传出通路病变都可能导致光-近反射分离。在前段视路病变中，瞳孔对光反应受到影响，常见的原因是视神经疾病，例如Adie瞳孔和Argyll-Robertson瞳孔；而后段视路病变常见于中脑病变，例如Parinaud综合征，也称为背侧中脑综合征。

总之，光-近反射分离可以是视觉传入通路或视觉传出通路病变的表现。前者常见于视神经疾病，后者常见于中脑病变。对于出现光-近反射分离的患者，应该进行全面的眼科评估和神经影像学检查以确定病变的具体原因。

「新冠病毒感染」相关瞳孔异常

新冠病毒感染主要引起呼吸系统症状，但已有文献报道其感染可引发神经系统病变，包括脑炎、脊髓炎、脑血管病变和外周神经病变，并伴随相应的神经系统症状和体征。其中，瞳孔异常是常见的体征，几乎所有患者的瞳孔异常表现为Adie瞳孔，即瞳孔强直。一般情况下，瞳孔强直无需特殊治疗，但如果患者出现视物模糊，可以考虑使用稀释的匹罗卡品滴眼液进行眼药物治疗。对于全身症状与自身免疫反应相关的患者，可以考虑使用糖皮质激素进行治疗。对于有流行病学史和呼吸道症状的新冠病毒感染患者，眼科医生进行瞳孔检查可以及时评估神经系统受累情况，因此应高度警惕和重视。

参考资料：

[1]许铁焰.浅谈瞳孔异常的临床意义.中国医药指南.2010,8(32):35-36.

[2]张伟.高度重视瞳孔异常的临床意义[J].中华眼科杂志,2023,59(7):509-513.DOI:10.3760/cma.j.cn112142-20230301-00072.