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在一项超过10年的，针对高龄队列的大型肺部研究的纵向分析中，研究人员发现，定期使用阿司匹林可以将肺气肿/慢阻肺的进展降低50%以上。

这一相关性是在阿司匹林剂量范围内发现的，并且在气流堵塞严重的高龄受试者中最为明显。

此次研究的发现以及对动物实验的结果一致证明，阿司匹林和肺部血小板活化作用存在着合理的联系。研究结果发表于Chest杂志。

研究者观察到，血小板活化会减少肺微血管血流量并导致炎症，这在慢肺阻及肺气肿的发病机制中具有重要意义。

研究人员假设，定期使用阿司匹林（血小板抑制剂）可减缓CT上肺气肿样肺部疾病进展，并减缓肺功能下降。

为了检验这一理论，他们检查了多种族研究的动脉粥样硬化(MESA)肺研究的数据。

根据美国胸科学会 - 欧洲呼吸学会指南，按照MESA肺部协议，在2004 - 2007年期间进行肺功能测定并在2010 - 2012年重复进行，所有的检测都由一名调查员进行审查。

受试者首次进行肺功能测量，气流堵塞是指使用支气管扩张剂前FEV1 / FVC <0.70，限制性通气功能障碍为FVC <正常下限，FEV1 /FVC≥0.7。

定期使用阿司匹林定义为每周使用3天或3天以上，并根据人口统计学、人体测量、吸烟、高血压、ACE抑制剂的使用、C反应蛋白、鞘磷脂和扫描仪因素调整混合效应模型。

分析包括来自MESA肺研究的4,257例受试者。他们的平均（±SD）年龄为61±10岁，54％为吸烟史，22％经常使用阿司匹林。

主要结果

➤ 10多年间，肺气肿的平均百分比增加了0.60个百分点(95% CI 0.35 至 0.94)。

➤ 阿司匹林定期使用者较非阿司匹林使用者的的肺气肿进展更慢（P=0.01）。

➤ 在阿司匹林剂量81 mg 和300-325 mg的有吸烟史的受试者中，结果相似。气流受限者中可见更大的量级效应。

➤ 未观察到阿司匹林和肺功能改变的相关性。

在倾向评分加权后，结果相似。调整吸入剂，NSAID，COX-2抑制剂，ADP受体抑制剂，他汀类药物和利尿剂后，结果也相似。

这是首个了解阿司匹林与肺气肿纵向进展关系的研究。既往的研究已经显示血小板受体相关基因5-羟色胺受体4（HTR4），血管性血友病因子（VWF）及其血小板受体GP1BA与FEV1和慢阻肺有关。另外，当将血小板因子4添加到肺气肿的嗜中性粒细胞弹性蛋白酶动物模型中时，增加肺气肿，并且发现与对照组相比，慢阻肺患者以及慢阻肺加重期血小板活化更大。

初步结果足够令人信服，需要进一步研究。

医脉通编译自：Regular Aspirin Use May Slow COPD Progression.Medpage Today.2017