医脉通编译整理，未经授权请勿转载。

2019年6月，亚太肝脏研究学会(APASL)更新发布了慢加急性肝衰竭管理共识建议，本文是在2014年版共识的基础上进行的更新，主要内容包括慢加急性肝衰竭死亡相关定义、治疗、肝移植等。

以下是医脉通整理编译的该共识主要推荐意见，与读者共享。

推荐意见的证据等级和推荐等级

表1 推荐意见的证据等级和推荐等级

表1.png

定义

慢加急性肝衰竭（ACLF）是指在慢性肝病/肝硬化（先前诊断/未确诊）基础上的急性肝损伤，表现黄疸（血清胆红素≥5 mg/dL）和凝血障碍（INR≥1.5或PTA＜40%），4周内并发腹水和/或肝性脑病，并与高28天死亡率相关。（I，A）

1560131912(1)_副本_副本.png

图1 ACLF的概念和不同定义中包含的队列

ACLF的急性诱因的确定

➤ 嗜肝性感染

1. 嗜肝病毒感染：本组中，乙型肝炎病毒（HBV）感染的再活化和肝炎病毒的重叠感染是急性损伤诱发ACLF的主要原因（1，A）。

2. 非病毒的嗜肝性感染：包括引发肝功能衰竭和ACLF的细菌、寄生虫和真菌感染（2，C）。

➤ 非嗜肝性感染

1. 细菌感染不太可能是急性肝损伤的诱因（2，B）。

2. 细菌感染若是肝衰竭的主要诱因，且患者表现为ACLF，则细菌感染可被视为ACLF的诱因，但目前的数据不足以证明细菌感染本身会导致黄疸及肝功能衰竭（2，C）。

➤ 药物引起的慢加急性肝衰竭（ACLF-D）

1. ACLF-D与药物性肝损伤不同（DILI）[1，A]。

2. 引起肝硬化患者的急性损伤（ACLF-D）的药物包括抗结核药物、补充和替代药物（CAM）、抗逆转录病毒药物、以及甲氨蝶呤（1，B）。阿奇霉素、唑类抗真菌药等药物是否是诱因，还需要更多的证据（2，B）。

3. 肝损伤的风险与抗结核治疗中肝毒性药物的量成正比（2，C）。

➤ 自身免疫性肝炎（ACLF-AIH）

1. ACLF-AIH通常表现为血清自身抗体阴性或IgG水平正常[B2]。

2. 诊断ACLF-AIH需要肝活检（首选经颈静脉途径）。活检对诊断病因不明的患者帮助更大；抗体和IgG呈阴性，但高度怀疑（如自身免疫的肝外特征、有自身免疫性疾病[如白癜风、甲状腺炎]家族史）[1，B]。

3. 可考虑皮质类固醇治疗ACLF-AIH患者[2，B]。

➤ 急性静脉曲张出血（AVB）

1. AVB的发生率随着肝硬化的严重程度而增加[2，B]。

2. 对于代偿期肝硬化（Child A）患者，AVB导致ACLF的发生率低于5%[2，B]。

3. 静脉曲张出血后90天的随访发现，代偿期肝硬化患者的死亡率随着ACLF的恶化而增加[2,B]。

4. ACLF患者内镜下静脉曲张结扎术（EVL）后溃疡发生率高于肝硬化患者[1，C]。

5. 虽不常见，但在小比例的Child A患者中，AVB可导致ACLF。还需要进一步的研究[2，C]。

➤ 肝脏血管疾病（门静脉血栓[PVT]、布加综合征[BCS]）（尚无充分证据）

潜在慢性肝病的确定

➤ 伴/不伴肝硬化的慢性肝脏疾病均属于慢性肝病（1，A）。

➤ 常见的潜在慢性肝病包括酒精、乙肝、丙肝和NAFLD相关性慢性肝病或肝硬化（1，A）。

➤ 若慢性肝炎和/或显著肝纤维化不伴肝硬化患者表现为ACLF，应被视为慢性肝病（1，B）。

➤ NAFLD相关性慢性肝损伤；若伴有明显的纤维化，NASH应作为ACLF中的慢性肝病（1，B）。

➤ 既往已有失代偿表现（如黄疸、肝性脑病和腹水）的患者应予以排除（1，C）。

➤ 在确定ACLF的情况下，慢性肝病和肝硬化的诊断要依靠病史、体格检查、实验室检查、内镜检查和影像学检查（1，A）。

➤ 在不清楚是否存在慢性肝病和/或慢性肝病的病因和/或急性肝损伤时，经颈静脉肝活检可能有帮助（1，B）。

并发症与肥胖的影响

➤ 超重或肥胖、以及血脂异常的存在增加了ACLF患者肝病的严重程度（1，B）。

➤ 超重或肥胖的存在增加了ACLF患者的短期（30天）死亡率（1，B）。

文献索引：Acute-on-chronicliver failure: consensus recommendations of the Asian Pacific association forthe study of the liver (APASL): an update. Hepatol Int. 2019 Jun 6.

推荐阅读》》》2019 APASL慢加急性肝衰竭最新共识（下）