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与代谢性碱中毒不同（代谢性碱中毒有其他的机制导致酸碱紊乱），只要有效的刺激性病理存在，呼吸性碱中毒就存在。

呼吸性碱中毒的电解质转移

呼吸性碱中毒的原因

1. 中枢介导（通过刺激呼吸中枢）

•颅内压增高

•卒中

•颅内出血

•中枢神经系统感染

•头颅外伤

•脑桥肿瘤

•疼痛

•焦虑性过度通气

•自发性过度通气

•脓毒症（细胞因子介导）

•慢性肝病（毒素介导）

•药物（水杨酸类、黄体酮等）

2. 血氧过低（通过刺激外周化学感受器）

•所有的低氧血症

3. 肺间质（通过刺激肺内的受体）

•肺炎

•支气管哮喘

•肺血栓栓塞症

•肺水肿

4. 外部（有意的或医源性的）

•机械通气时过高的分钟通气量

呼吸性碱中毒的各种机制

1. 低血压

由于刺激外周化学感受器出现呼吸急促（直接的或是对儿茶酚胺和血管紧张素Ⅱ水平增高的反应）。后来，低氧血症和酸中毒刺激过度通气。

2. 中枢性过度通气

在各种中枢神经系统条件下发生，导致了各种模式的紊乱性呼吸，例如中枢性过度通气、Cheyne-Stoke(潮式)呼吸、Biot（间停）呼吸。

3. 孕激素

在月经周期的黄体期，PaCO2水平下降3~8mmHg，在妊娠的第三个3个月，PaCO2稳定在28~30mmHg。与单独的孕激素相比，激素和孕激素组合药物会诱导更多的过度通气，这可能是因为雌激素增加了孕激素受体的表达。

4. 氨茶碱

氨茶碱通过多种机制引起过度通气，包括拮抗腺苷酸受体。

5. 水杨酸盐

水杨酸是弱酸，无电荷的（质子化的）水杨酸分子容易穿过血脑屏障（BBB）和其他细胞膜。碱中毒通过降低无电荷粒子的浓度，可以防止水杨酸在脑脊液积聚。呼吸性碱中毒对阿司匹林在延髓呼吸系统功能的影响，在于离子化水杨酸微粒，将其隔离在血脑屏障之外。对于气管插管的呼吸衰竭患者，必然涉及镇静甚至麻痹，这些患者可能经历短暂的呼吸暂停，结果发生呼吸性酸中毒，产生大量能穿过血脑屏障的非离子化微粒，经证明这些是致命的。

6. 肝功能衰竭

可能局部的脑组织缺氧和氨、孕激素水平的增高参与了部分作用。作为结果的低碳酸血症，部分恢复了脑的自身调节（至少在急性肝衰竭的患者），因而可能是一个保护性反应。

7. 败血症

发热、低血压和低氧血症都能刺激呼吸，革兰阴性杆菌脂多糖可通过另外的机制引起呼吸急促。

8. 热衰竭、热射病和冷暴露

在热射病中，代谢性酸中毒是最常见的酸碱紊乱，但是严重的呼吸性碱中毒（PaCO2级20mmHg）也可以存在。对于近乎淹溺的患者，主要是通气下降，被代谢状态所驱动，接着产生过度通气。在严重的低体温，呼吸性酸中毒作为CO2潴留的结果而发生。

9. 假的呼吸性碱中毒

在严重的循环衰竭和心搏停止，由于缓流循环，肺灌注相对于肺通气不成比例下降（高V/Q比例失调）。输送到肺的CO2的下降妨碍了其在肺中的有效分泌，CO2潴留产生。然而，相对于CO2输送到肺组织的下降，肺清除CO2是增加的（因为通气血流比例增加）。动脉血碳酸正常，甚至低碳酸血症（假的呼吸性碱中毒）占优势。动静脉pH、PO2和PCO2的差异实质上增大，而相对正常的动脉氧分压值掩盖了严重的组织缺氧,中央静脉血样通常揭示真实情况。

呼吸性碱中毒的代偿

在急性和慢性呼吸性碱中毒，作为代偿过程，血清中碳酸氢盐下降的幅度是不一样的。

1. 急性呼吸性碱中毒（＜12小时）

• △ ↑pH = 0.01×△ ↓PaCO2*（这种关系在PaCO2介于40~80mmHg时适用）

• △ ↓H+ = 0.75×△ ↓PaCO2

• CO2每下降1mmHg，HCO3－最高增加0.2mEq/L

• H+ =（0.75×PaCO2）+10

2. 慢性呼吸性碱中毒（＞12小时）

•△ ↑pH = 0.0003×△ ↓PaCO2

•△ ↓H+ = 0.3×△ ↓PaCO2

•CO2每下降1mmHg，HCO3－最高增加0.5mEq/L

•H+ =（0.3×PaCO2）+28

3. 呼吸性碱中毒代偿的限度

• 代偿的过程通常在7~10天完成。

• 血清中碳酸氢盐下降的最低限度是12mmol/L，更低的碳酸氢盐水平提示有原发性代谢性酸中毒共存。

急性呼吸性碱中毒的临床特点