“千县万医”专栏

南充站

病例报告者：四川省达州市中心医院苟润泽‍

病例简介

患者男性，78岁。主诉“突发胸痛4小时”于2015年3月28日11：00入院。

现病史：患者入院前4个小时晨起后活动过程中突然发作的胸痛，胸痛呈压榨性，无明确放射痛，每次持续时间5~10分钟左右，自行含服“速效救心丸”后，症状明显缓解，但症状反复发生，持续时间逐渐延长。既往史无殊。

入院查体：体温36.0℃，脉搏55次/分，呼吸20次/分，血压92/58 mmHg。心肺听诊无殊。

心电图（2015年3月28日11：09）提示，窦性心动过缓（心率57次/分），Ⅲ、aVF导联q波形成。

诊断

冠状动脉粥样硬化性心脏病、急性冠脉综合征（ACS）；心律失常（窦性心动过缓）。

诊疗经过

入院行心电图检查完毕后，患者突发意识丧失，经心肺复苏（CPR）及电除颤2次后复查心电图（2015年3月28日11：39）提示窦性心律（心率95次/分），V1~V5导联ST段明显抬高。

根据患者胸痛的性质以及入院心电图表现，初步诊断考虑为急性前壁ST段抬高型心肌梗死、心功能Killip Ⅰ级。予完善血清学检查的同时，给予负荷剂量阿司匹林300 mg嚼服+氯吡格雷300 mg口服。与患者家属沟通后，给予尿激酶150万单位溶栓治疗。

经溶栓治疗后患者胸痛症状明显缓解，复查心电图（2015年3月28日15：00）示窦性心律（心率76次/分），胸前导联抬高的ST段明显回落。心肌损伤标记物实验室检查结果提示，肌钙蛋白T（cTnT）0.590 ng/ml，肌红蛋白（MYO）1194.00 ng/ml。

根据上述结果，考虑患者溶栓成功。后经严格阿司匹林+氯吡格雷双联抗血小板、低分子肝素抗凝治疗1周后患者病情稳定，遂行择期冠状动脉造影（CAG）+经皮冠状动脉介入（PCI）治疗。

行CAG（2015年4月3日）检查所见：左主干未见明显异常，左冠状动脉前降支（LAD）近段至中段可见一长病变，最狭窄部位接近90%，第二对角支（D2）开口有约80%狭窄，回旋支（LCX）全段及右冠状动脉（RCA）未见明显狭窄。

遂行PCI治疗，于LAD、D2远段各置入1根导引导丝，行球囊扩张后，于LAD近段、中段分别置入3.0 mm×30 mm、3.0 mm×24 mm药物洗脱支架，支架释放后行后扩张。术后LAD血流可达TIMI 3级。术后给予阿司匹林100 mg每日1次（qd）+氯吡格雷75 mg qd治疗，术后1周出院。

出院后第2天，患者在晨起与他人发生口角后再次出现胸痛合并休克急诊入院。急诊心电图示：窦性心律（心率86次/分），胸前导联ST段明显抬高，呈“墓碑状”，考虑亚急性支架内血栓形成。随即心电图提示出现Ⅲ度房室传导阻滞（AVB），窦性+室性逸搏心律，心室率55次/分。

急诊在临时起搏支持情况下行CAG+PCI：结果显示RCA未见明显异常，LAD近段、中段原支架置入部位大量血栓形成。遂置入导引导丝于LAD远段，应用抽吸导管共抽吸4次，术后LAD仍可见残余血栓，血流可达TIMI 2+级。术后阿司匹林+氯吡格雷+替罗非班三联抗血小板、低分子肝素抗凝，抗休克等治疗后患者心源性休克不能纠正，术后经抢救无效死亡。

专家点评

中国医学科学院阜外医院康连鸣教授指出，本例是PCI术后亚急性支架内血栓形成（PCI后24小时~30天）的典型病例。PCI后再次出现ACS症状，而且心电图以及心肌酶学出现动态变化，CAG也证实支架内血栓存在，此外PCI术后30天后出现不明原因死亡，以及PCI术后出现支架置入血管所支配区域再发心肌梗死等均可提示支架内血栓形成。

导致支架内血栓形成的高危因素主要包括两大方面，一方面是可能存在抗血小板药物反应多样性问题，可以通过术后血小板功能检测（例如血栓弹力图等）进行评估；另一方面可能由PCI操作本身导致，如支架扩张不良、贴壁不良、支架过长、血管与支架内径不匹配、支架重叠等。

具体来说本例患者于LAD置入2枚支架，从影像上看，两支架连接处的后扩张并不理想，可能成为导致支架内血栓形成的根源，此时考虑置入1个支架、进行充分后扩张、术后1个月氯吡格雷剂量加倍（150 mg qd）等均为可行的解决方法；当然本患者也不排除存在抗血小板药物抵抗的问题。

发生亚急性支架内血栓形成后，建议行充分的血栓抽吸，使局部血流恢复TIMI 3级，同时循环支持方式可选择主动脉球囊反搏等。总之，科学的PCI方案是预防支架内血栓形成的关键。

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