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缺血性结肠炎（ ischemic colitis，IC）是由各种原因引起的肠道急性或慢性血流灌注不良所致的肠壁缺血性疾病。IC已成为目前最常见的缺血性胃肠道损伤病变，是急性下消化道出血的最常见原因之一。随着人口老龄化，IC发病日益增多，常无特异的临床表现故常易误诊、漏诊。故应引起临床医生的注意。

一、缺血性结肠炎的病因

IC常见的病因有脉管炎、急性血管栓塞或血栓形成、血管狭窄或畸形、外部血管受压以及低血容量。常见的诱因有原发性高血压、糖尿病、房颤、高脂血症、高凝状态、吸嗜可卡因。IC与某些药物治疗的关系也有报道，最常见的药物有抗高血压药、血管收缩剂、阿斯匹林、地高辛、女性激素（避孕药）等。有些药物如钙通道阻滞剂可致便秘是发生IC的危险因素。

1. 血管病变：IC多发生在高血压和动脉粥样硬化的基础上，与肠系膜血管附壁血栓形成和硬化狭窄引起慢性肠系膜缺血有关。全身性和局灶性血管炎亦可累及中小动脉致管腔狭窄、闭塞，导致相应肠管血供不足而出现缺血性改变，如系统性红斑狼疮、Wegner肉芽肿、Behcet综合征、皮肌炎、结节性多动脉炎、过敏性紫癜和糖尿病。

2. 低血容量：各种原因引起的肠血流灌注不足均可诱发IC，如低灌注性心力衰竭、休克、重度脱水、脓毒败血症以及某些药物或内分泌激素引起肠道小血管收缩等。

3. 血液高凝状态：通常认为特发性IC可能与血液高凝状态有关。IC常继发于能引起血流滞缓的疾病，如肝硬化、门静脉高压、手术创伤、腹腔感染、真性红细胞增多症、恶性肿瘤等；或与服用避孕药、洋地黄类、血管加压素等可造成血液高凝状态的药物有关。

4. 血管外因素：包括腹腔嵌顿性疝、肠扭转、肠套叠、腹腔黏连带压迫以及腹腔内肿瘤等，可压迫血管，导致肠黏膜血供减少。

5. 肠道因素：肠炎、肠道手术、肠道肿瘤、肠梗阻等可损伤肠黏膜影响血供。老年便秘患者粪便嵌塞使肠腔内压力增高，加之排便时腹腔内压力增高，易致肠壁血供减少。

6. 其他：年轻患者的IC发病可能与滥用毒品、腹部剧烈碰撞等有关。长距离奔跑亦可诱发肠壁缺血。

二、缺血性结肠炎的临床表现

临床表现和症状取决于血管损伤的程度及合并的其他疾病。通常，一些始动因素可以被辨识，如最近的心脏和血管外科手术、心肌梗死或重大系统性疾病。

大多数患者表现为急性起病、病变肠段涉及部位的轻微痉挛、腹痛等非坏疽性缺血表现，通常伴随急迫的排便感。腹泻会迅速爆发，随后在起病12~24h内排出少量的鲜红或暗红色的血液。出血量通常很小，不需要输血或导致血流动力学的改变。大量出血，应考虑是否为另外原因所致。

在局部缺血早期，体格检查可发现受累结肠部位的轻微压痛。剧烈压痛或反跳痛提示透壁性坏死或肠穿孔。严重缺血损伤导致腹膜炎，可出现在高达15%的患者中，还有一些可发展成肠梗阻，引起厌食、恶心、腹胀等症状。虽然结肠的任何部位都会受到缺血的影响，但最脆弱的部分是前述的“分水岭”区域，包括升结肠、脾曲和直乙交界处。

低血流状态可以导致右半结肠的早期损伤，而局部非封闭性小血管缺血则更易损伤脾曲和直肠、乙状结肠交界处。右半结肠缺血通常有更严重的病因。非封闭性损伤往往影响较长的一段结肠，尤其是在左半结肠部分，而粥样硬化性栓子通常涉及较短的肠段。

三、缺血性结肠炎的辅助检查

1. 实验室检查

白细胞计数增多＞20×10⁹/L，弥漫性血管内凝血、代谢性酸中毒、腹水淀粉酶增高、血清肌酸激酶（CK）、乳酸脱氢酶（LDH）、碱性磷酸酶（ALP）增高，而以上结果对诊断无特异性和敏感性。D-二聚体升高对排除严重血栓形成所致的IC诊断有一定意义，但其升高程度与病情严重程度的关系仍需进一步研究。另外，粪便培养有助于排除感染性结肠炎。

2. 内镜检查

内镜检查和黏膜活检是诊断IC的主要依据结肠镜检查对于IC是重要的检查技术，早期检查安全可靠，可以指导治疗。但表现症状与镜检结果不一定平行，症状持续时间短，黏膜愈合时间明显滞后，不同时期内镜下黏膜的表现不尽相同。典型肠镜表现如下，黏膜充血、水肿、瘀斑，黏膜下出血，黏膜呈暗红色，血管网消失，可有部分黏膜坏死，继之黏膜脱落、溃疡形成，在严重的缺血病例中，结肠发生透壁梗死，镜下可见灰绿色或黑色黏膜结节。出血结节是结肠缺血的特征，出现在结肠缺血早期，同时单条的纵行溃疡或呈红色的结肠黏膜剥离是轻型结肠缺血的特征性表现。病变部与正常肠段之间界限清晰，一旦缺血改善，其症状消失快，病变恢复快，即“两快”，也是与其他炎性、非特异性肠炎相鉴别的关键之一。黏膜活检见黏膜下层有大量纤维素血栓和含铁血素细胞为此病特征。病理组织学黏膜下层有大量纤维素血栓和含铁血素细胞为此病特征。结肠缺血，内镜改变大致相同，但出血结节是其特征性表现，由黏膜下出血或水肿形成，与钡灌肠检查时的拇指印征相对应，其表面光滑、柔软、质脆易出血，多为一过性，可在数天内消失。值得一提的是结肠镜检查本身会对肠道存在一定的刺激，可加重IC的发展。急性发作期患者由于消化道症状明显，加之老年lC 患者多有基础疾病，难以承受口服泻剂，可以用温盐水清洁灌肠清理肠道；检查动作应轻柔缓慢，勿使结肠过度扩张。因过高的腔内压将降低肠道血流，加重缺血性损伤，在结肠镜检查中如果发现肠壁为黑色，提示肠壁坏疽，要及时停止肠镜操作。

3. 影像学检查

对于IC的诊断，腹部血管彩色超声检查具有重要意义，缺血性结肠炎的超声表现多为肠管壁增厚，气体线较薄，假肾样改变不典型；彩色多普勒超声（ CDFI）和能量多普勒（CDE）检查表现为少血供型。它不仅能发现血管是否存在狭窄，也能通过肠壁厚度评价是否缺血及缺血部位，同时能预测是否发生坏疽，不利之处是容易被肠道气体所阻碍。

腹部平片可以揭示非特异性的征象，如指纹征，充气环征，结肠蠕动停止，黏膜增厚和肠壁增厚等，可以作为结肠梗死的排除性检查。钡餐灌肠检查如见“指压征”也是较为特异的指标（对应肠镜中的出血结节）。肠系膜动脉造影是IC诊断的金标准，但是鉴于其有创，且缺血性结肠炎常为一过性，肠系膜上、下动脉的血管造影的IC诊断意义不大，因为多数情况下当患者症状出现后结肠供血开始恢复。除了以下两种情况仍有意义: 一是考虑急性肠系膜缺血且不能通过临床表现与缺血性结肠炎明确鉴别；二是单独累及右侧结肠，提示肠系膜上动脉阻塞时。CTA、MRA与DSA一样，对于大多数IC的诊断意义不大。

四、缺血性结肠炎的诊断

IC的诊断依据临床表现和肠镜检查，具体指标如下：

（1）高龄人（＞55岁）；（2）腹痛伴便血和（或）腹泻；（3）肠镜表现；（4）4个以上的危险因素。有研究表明临床表现为下腹痛和（或）便血，合并4个以上的危险因素（年龄＞60岁，血液透析，低白蛋白血症等）时可以初步诊断为IC。IC应与感染性结肠炎、炎症性肠病、伪膜性结肠炎、憩室炎和结肠肿瘤相鉴别。

五、IC 的治疗

对于IC 的治疗，目前没有特效药物。非坏疽型IC往往有自限性，且无明显并发症，坏疽型IC常需手术治疗，总结起来治疗应该包含以下几个方面。

1. 内科治疗

对于排除肠道坏疽或穿孔的IC患者行内科治疗，禁食以使肠道休息，静脉补充液体，使用覆盖肠道菌群的广谱抗生素，以减少肠道菌群的移位及败血症的发生。如果肠腔有扩张的表现，可行肛管排气，以降低腔内压力，改善结肠的血液灌注，降低结肠穿孔的危险。一般其出血量不大，不至于引起影响血流动力学的稳定，故通常不需要输血治疗。

寻找并去除、治疗潜在的病因，如药物、感染、心衰和心律失常等。暂停引起血管收缩的药物。监测腹部影像学改变及血色素、白细胞、电解质的水平。行心电图、动态心电图及经胸超声心动图检查以排除或证实心源性栓塞。

目前一般不使用抗血小板药物治疗IC。对存在高凝状态的患者是否行抗凝治疗目前尚无一致意见。尽管已有抗凝成功治疗IC的患者，目前口服抗凝治疗一般仅用于明确的高凝状态引起的重度或复发性的IC。对于服药时间目前也无指南可循，一般给予6个月，如为复发性则无确切时间。

2. 外科治疗

如腹部压痛、肌卫、反跳痛加重，体温升高，肠麻痹加重，提示肠梗死，需紧急手术切除病变肠段。如果症状持续两周以上，出现急性并发症和不可逆的损伤（如坏疽、穿孔、节段性的溃疡、狭窄等）的几率较大，这将大大增加手术干预的需要。

另一类手术指征为慢性节段性结肠炎和结肠狭窄。部分结肠狭窄患者可在12～24个月后在未行特殊干预的情况下好转，这部分患者可密切随访，不急于手术治疗。如果引起梗阻症状，则需要手术切除病变肠段。

3. 内镜治疗

肠镜下行狭窄扩张或支架植入是手术治疗的替代治疗，但目前这方面的治疗经验尚有限。狭窄的长度是决定行外科手术或内镜治疗的重要因素之一。目前认为对于直的肠段的狭窄植入肠道支架技术可行，但是更长的狭窄肠段或者肠道弯曲部植入支架很困难。部分患者经气囊扩张后可以避免外科手术。而部分患者行肠道支架植入后解除了梗阻，为择期手术切除病变肠段创造了条件，降低了手术相关并发症发生率及死亡率，避免了紧急手术需造瘘造成患者生活质量的下降。

六、缺血性结肠炎的预后

随着我国人口的老龄化，IC的发病率在上升。对年龄＞60岁并伴有高血压病、冠心病、高脂血症等基础疾病的高龄人群，及服用一些可疑相关药物的患者如果出现不明原因的腹痛、腹泻、便血时，须考虑为本病。大部分患者病程呈自限性，经保守治疗症状很快缓解。而爆发性结肠缺血预后较差。老年患者以及合并糖尿病患者，还有那些进展性IC合并主动脉手术后或低血压的患者预后不佳。

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